S29-P03-C04 Néphropathie tubulo-interstielle aiguë

Épidémiologie

Le diagnostic de certitude de la NTIA nécessite par définition la réalisation d’une biopsie rénale. Néanmoins, ce geste invasif est souvent écarté lorsque le tableau clinique est typique et l’étiologie évidente ; la NTIA reste souvent un simple diagnostic de présomption, notamment en ce qui concerne la nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique. De ce fait, l’incidence précise de cette pathologie est difficile à préciser. Si on se base sur des séries rétrospectives de biopsies rénales, avec tous les biais inhérents à type d’études, on note que le diagnostic de NTIA est retenu dans 1 à 5 % des examens histologiques rénaux tout venant et dans 10 à 35 % des biopsies réalisées dans un contexte d’insuffisance rénale aiguë [1].

Tableau clinique et biologique

Le tableau néphrologique de la NTIA est assez pauvre sur le plan clinique. On ne note ainsi ni hypertension artérielle, ni syndrome œdémateux, pas plus que d’hématurie macroscopique. La chute du débit urinaire est inconstante et se voit essentiellement dans la nécrose tubulaire aiguë d’origine ischémique. L’insuffisance rénale est souvent nue, d’apparition et d’évolution assez lente dans la majorité des cas. La protéinurie est de faible débit (< 1 gr/l) et contient assez peu d’albumine (< 50 %). Elle est constituée de protéines constitutives des cellules tubulaires, comme la phosphatase alcaline de la bordure en brosse, mais aussi de protéines de bas poids moléculaire, telles la beta-2 microglobuline, l’alpha-1 microglobuline ou la Retinol-Biding Protein (RBP). Ces petites protéines passent normalement la barrière de filtration glomérulaire mais sont usuellement réabsorbées au niveau du tubule contourn&e…