La perte de conscience, ou perte de connaissance brève (PCB), représente, selon les études, 1 à 5 % des admissions aux urgences. Son incidence augmente avec l'âge avec un pic à 20 ans et à 80 ans. De la simple syncope vasovagale à la cardiopathie ischémique aiguë, le diagnostic est parfois évident d'emblée, pouvant constituer une urgence vitale, mais reste le plus souvent incertain à la sortie des urgences. Le pronostic varie selon les causes et les comorbidités. Trois sociétés savantes encadrent par leurs recommandations la prise en charge des PCB : la Société française de médecine d'urgence (SFMU) en 2005 par l'« Actualisation de la prise en charge des malaises au service d'urgence » [10], la Haute Autorité de santé (HAS) en 2008 par « La prise en charge diagnostique et thérapeutique des syncopes » [3], et enfin plus récemment en 2018, la Société européenne de cardiologie (ESC) par les Guidelines for the diagnosis and management of syncope [5]. Nous aborderons dans ce chapitre la démarche diagnostique des PCB.
Définitions
La PCB est une perte de contact transitoire avec l'environnement. Elle regroupe toutes les pertes de connaissance syncopales ou non. Le terme « malaise » reste imprécis et doit être évité [3]. On appelle « syncope » toute perte de connaissance brutale, brève (< 30 secondes), spontanément résolutive liée à une chute brutale et passagère du débit sanguin cérébral. Le retour à la conscience est normal. Parfois, sa forme est atypique : chute traumatisante, perte d'urine (relâchement sphinctérien sur vessie pleine), morsure de langue (bout), mouvements cloniques par hypoxie cérébrale pouvant être pris à tort pour une crise d'épilepsie. Parmi les syncopes, on identifie les syncopes réflexes, les syncopes d'origine cardiovasculaire et les syncopes par hypotension orthostatique. Les lipothymies constituent l'équivalent d'une syncope imminente, mais sans perte de connaissance.
Parmi les PCB non syncopales, on identifie :
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les crises comitiales ;
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les pertes de connaissance métaboliques (hypoglycémie, dyscalcémie, dysnatrémie) ;
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les accidents vasculaires cérébraux vertébraux basilaires, constitués ou transitoires ;
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les intoxications (monoxyde de carbone, alcool, benzodiazépines, stupéfiants…) ;
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les causes respiratoires entraînant une hypoxie et les hyperventilations avec hypocapnie.
Peuvent être pris à défaut pour des PCB :
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des causes psychogènes : hystérie, crise d'angoisse ;
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une catalepsie : suspension complète des mouvements volontaires des muscles dans leur position (hystérie, syndrome parkinsonien…), pouvant simuler une perte de connaissance ;
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une cataplexie : perte brutale du tonus des membres inférieurs déclenchée par une émotion, se retrouvant notamment dans la narcolepsie ;
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des drop attacks : chute brutale du tonus des membres inférieurs entraînant une chute, fréquente chez le sujet âgé ;
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une chute inexpliquée ;
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les accidents ischémiques transitoires carotidiens (amaurose).
Nous nous intéresserons dans ce chapitre essentiellement aux pertes de connaissance syncopales, les autres PCB étant traitées dans les chapitres correspondants.
Étiologie
Syncopes réflexes
Syncope vasovagale
C'est la cause la plus fréquente de PCB. Elle est liée à un réflexe neuro-cardiogénique au niveau du tronc cérébral déclenché par un facteur favorisant et entraînant une hypotension (inhibition sympathique) et/ou bradycardie (hyperactivité vagale [nerf X]) à l'origine d'une hypoperfusion cérébrale. On distingue les formes cardio-inhibitrices (bradycardie isolée), les formes vasodépressives (hypotension) et les formes mixtes. Le tilt-test permet de différencier les trois formes [7] (voir « Tilt-test »). La syncope vasovagale typique associe une perte de connaissance précédée de prodromes par ischémie vertébrobasilaire (vue brouillée, nausées, pâleur, sueurs, jambes flageolantes) dans un contexte favorisant (chaleur, émotion, station debout prolongée, phobie du sang, stress aigu…). Le réveil est normal, mais souvent accompagné d'une asthénie intense. La syncope vasovagale atypique survient sans prodromes, ni facteur déclenchant évident.
Syncope par hypersensibilité du sinus carotidien
L'hypersensibilité sinocarotidienne est la survenue d'une bradycardie prolongée après compression du sinus carotidien, entraînant une perte de connaissance. Cette compression peut survenir lors des mouvements de rotation de la tête, du rasage, d'un col de chemise ou d'une cravate trop serrés ou encore lors d'un massage. Sa prévalence semble importante chez les sujets âgés [8].
Syncope situationnelle
Il s'agit des syncopes survenant dans des contextes particuliers : toux (ictus laryngé), stimulation gastro-intestinale (déglutition, défécation, douleur viscérale), syncope post-mictionnelle nocturne, notamment chez le sujet âgé, manœuvre de Valsalva prolongée (expiration à glotte fermée), port de charge lourde et douleur intense.
Syncope d'origine cardiaque, cardiovasculaire ou vasculaire
Troubles du rythme ou de la conduction
Les troubles du rythme et/ou de la conduction sont souvent à l'origine de PCB et en particulier de syncope d'Adams-Stokes. Il s'agit d'une perte de connaissance transitoire brutale, à l'emporte-pièce, sans prodrome et traumatique évoquant d'emblée une cause cardiogénique. Elle constitue la deuxième cause la plus fréquente de syncope et survient le plus souvent chez les patients de plus de 60 ans. Les pathologies retrouvées à l'origine de pertes de connaissance syncopales sont :
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les troubles de conduction sino-atriaux : bloc sino-auriculaire (BSA) de type 3, maladie rythmique auriculaire liée à l'association aléatoire de troubles de conduction sino-auriculaire (bradycardies) et d'arythmie supraventriculaire (fibrillation, flutter ou tachycardie atriale) ;
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les troubles de conduction atrioventriculaire (BAV 3). Ils sont brefs et souvent à l'origine de chutes chez les personnes âgées ;
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les tachycardies ventriculaires et, plus rarement, les tachycardies paroxystiques supraventriculaires (syndrome de Bouveret, fibrillation et flutter auriculaires) ;
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les torsades de pointes (succession de complexes larges anormaux, anarchiques et favorisés par la bradycardie, l'hypokaliémie, l'hypercalcémie et l'intervalle QT long) sont graves avec un risque de transformation en fibrillation ventriculaire ;
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les anomalies constitutionnelles :
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syndrome de Wolff-Parkinson-White : dû à une voie accessoire auriculoventriculaire (faisceau de Kent) court-circuitant le nœud auriculoventriculaire, responsable d'une pré-excitation et de tachycardies supraventriculaires paroxystiques survenant chez les jeunes patients au cœur sain. L'électrocardiogramme (ECG) montre typiquement : un intervalle PR court (< 120 ms), une onde × au pied du QRS et un élargissement du complexe QRS (ε 120 ms) ;
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dysplasie arythmogène du ventricule droit : cardiomyopathie familiale entraînant une infiltration adipeuse du ventricule droit à l'origine de tachycardie ventriculaire caractérisée sur l'ECG par une onde epsilon ;
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les canalopathies :
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syndrome du QT long : c'est un allongement de l'intervalle QT. Il faut calculer le QT corrigé (= QT/RR). Il est allongé s'il est supérieur ou égal à 450 ms (homme) ou 460 ms (femme) ; le risque est de faire une torsade de pointes pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire....