La maladie rénale chronique (MRC), ou insuffisance rénale chronique, résulte de la perte progressive de néphrons, les unités fonctionnelles du rein. Les maladies conduisant à la MRC sont très variées, les principales étant les néphropathies vasculaires, la néphropathie diabétique, les glomérulonéphrites chroniques, la polykystose rénale et d'autres maladies génétiques, et les néphropathies interstitielles [1]. Les reins remplissent une triple fonction : excrétion des déchets (urée, créatinine, acide urique...), régulation du bilan de l'eau et des électrolytes, dont les ions phosphate, calcium, sodium, chlore, magnésium qui participent au métabolisme minéral de l'organisme, et enfin une fonction endocrine par la régulation de l'érythropoïétine, du calcitriol, de rénine et de klotho. Lorsqu'environ 50 % du nombre total initial des néphrons ont perdu leur fonction, des altérations biochimiques multiples apparaissent et se manifestent par des troubles cliniques qui se majorent au fur et à mesure de la destruction d'une proportion croissante des néphrons. Plusieurs anomalies biologiques et cliniques accompagnent la perte de la fonction rénale de manière précoce, notamment une anémie par déficit de la production de l'érythropoïétine, une hypertension artérielle par une rétention hydrosodée, une acidose métabolique en raison de la perte de la régulation de l'équilibre acide-base. Enfin, les altérations du métabolisme phosphocalcique entraînent une hyperparathyroïdie secondaire (HPT-S), que nous aborderons dans ce chapitre....