L'endomètre est constitué de glandes, d'un chorion cytogène et de vaisseaux. Ces structures sont dépendantes de l'œstradiol et de la progestérone pour leur croissance et leur différenciation. L'œstradiol stimule la prolifération des trois compartiments et notamment celle des cellules glandulaires faisant apparaître de nombreuses mitoses. La progestérone antagonise cet effet en faisant disparaître les mitoses et promeut une différenciation sécrétoire de l'épithélium glandulaire. Elle est aussi responsable d'une modification morphologique et fonctionnelle des cellules du chorion cytogène aboutissant à un aspect de prédécidue favorable à la nidation d'un éventuel œuf. En l'absence de grossesse, l'endomètre desquame en fin de cycle menstruel.
Toute situation endogène (anovulation, dysovulation, obésité) ou iatrogène (contraception, traitement de ménopause) qui soumet l'endomètre à une imprégnation œstrogénique unique ou prédominante sera responsable d'une prolifération glandulaire exagérée.
Classification des hyperplasies
Les lésions bénignes de l'endomètre ont fait l'objet d'une simplification de leur aspect pathologique. On distingue actuellement les hyperplasies avec ou sans atypies, en raison du pronostic différent de ces lésions (Tableaux S28-P01-C09-I et S28-P01-C09-II).
Tableau S28-P01-C09-I Classification des tumeurs de l'endomètre de l'Organisation mondiale de la santé (2003)....