Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) représentent la classe thérapeutique la plus prescrite au monde, soit environ 4 % des prescriptions de pharmacie. Leur utilisation très large et ubiquitaire est liée à leur efficacité symptomatique antalgique, anti-inflammatoire et antipyrétique. Cette utilisation très large a pour corollaire une iatrogénie importante puisqu'ils sont responsables d'effets indésirables très fréquents, parfois graves, en premier lieu digestifs et cardiovasculaires.
Mode d'action des AINS
Les AINS exercent leurs propriétés principales du fait d'un mode d'action commun : diminution de la production tissulaire des prostaglandines (PG) et thromboxanes (TX), par inhibition de la cyclo-oxygénase (COX) dont il existe deux principales isoformes : COX-1 et COX-2 (Figure S30-P02-C01-1) [2].
Action des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et des Coxibs sur le métabolisme de l'acide arachidonique. Cox : cyclo-oxygénase ; Coxib : inhibiteur de la COX-2 ; SNC : système nerveux central.
Les propriétés thérapeutiques anti-inflammatoires et antalgiques dépendent de l'inhibition de la COX-2 alors que les effets indésirables (toxicité gastrique, rénale) sont principalement le fait de l'inhibition de la COX-1. L'inhibition de la cyclo-oxygénase de type 2 permet de réduire la synthèse des prostanoïdes inflammatoires et confère aux AINS leurs propriétés anti-inflammatoire et antalgique....