Ulcères de jambe

L’ulcère de jambe (UDJ) se définit par une plaie chronique évoluant depuis au moins 4 semaines. Il s’agit d’une pathologie invalidante dont la prévalence est d’environ 1 % dans la population générale, mais qui atteint jusqu’à 4 % de la population âgée de plus de 65 ans.1 Il s’agit également d’une pathologie couteuse : en effet, la prise en charge des plaies chroniques, dont les deux tiers sont des UDJ, engendre un cout annuel de près de 1 milliard d’euros [2].

Optimiser la prise en charge des UDJ, afin d’en réduire le délai de cicatrisation, constitue ainsi un réel enjeu de santé public. Le gériatre doit donc connaître la conduite à tenir et l’approche diagnostique et thérapeutique à adopter devant un UDJ, mais également les éléments anamnestiques et cliniques devant lui faire évoquer une cause plus rare et non vasculaire d’UDJ.

La majorité des UDJ sont d’origine vasculaire, le plus souvent d’origine veineuse (48 à 52 % des cas). Les causes artérielles (sur artériopathie oblitérante des membres inférieurs, ou AOMI) sont retrouvées dans 11 à 15 % des cas et mixtes, soit à la fois artérielle et veineuse, dans 13 à 25 % des cas. Dans certaines situations, plus rares, le mécanisme de survenue de la plaie n’est pas vasculaire, et peut alors être par exemple tumorale, médicamenteux ou inflammatoire.

Diagnostic étiologique des ulcères de jambe veineux et artériels [3]

L’anamnèse et l’examen physique précis et orientés sont indispensables devant tout UDJ afin d’en déterminer l’origine. Devant tout UDJ, il convient de préciser l’histoire de l’ulcère (mode de début, explorations, traitements, durée d’évolution, phases de cicatrisation et de récidive…), les signes fonctionnels (douleur, lourdeur de jambe, claudication intermittente, douleur de décubitus) les antécédents et les facteurs qui prédisposent aux ulcères et orientent vers une étiologie.

Les pouls périphériques doivent systématiquement être palpés, leur abolition ou diminution orientant vers un ulcère d’origine artérielle. L’examen physique doit également préciser le siège et la taille de l’ulcère, l’aspect du fond, des berges, et de la peau péri-ulcéreuse. La mobilité de la cheville doit être testée (l’ankylose gêne la marche, le retour veineux, et le développement d’une circulation collatérale chez le patient présentant une artériopathie).

Les éléments cliniques permettant d’orienter l’étiologie, artérielle ou veineuse, d’un UDJ sont résumés dans le Tableau 137.I

Tableau 137.I : Éléments cliniques orientant vers une étiologie artérielle ou veineuse d’un UDJ.

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L’UDJ d’origine veineuse siègera typiquement en péri-malléolaire, à la face interne de la jambe, plus rarement sur la face externe. Il est de grande taille, peu douloureux, à bords souples (voir Figure 137.1 ). Plusieurs plaies confluent parfois pour aboutir à un vaste ulcère en carte de géographie, voire un ulcère circonférentiel de la jambe. Sur la peau péri-ulcéreuse, des varices peuvent être retrouvées, mieux observées en position debout. D’autres éléments cliniques, comme la présence d’une dermite ocre (voir Figure 137.2A), d’un eczéma variqueux (ou dermite de stase, voir Figure 137.2B) ou d’atrophie blanche (voir Figure 137.2C) orientent vers une origine veineuse de l’ulcère.

L’UDJ d’origine artérielle est en règle plus distale que l’UDJ veineux, localisé dans la région sous-malléolaire, parfois associé à des ulcérations du bord du pied ou des orteils. Les bords sont nets, et le fond est nécrotique ou atone (voir Figure 137.3A).

Son caractère creusant peut entrainer l’exposition des structures sous cutanées, comme les tendons, les os ou les articulations (voir Figure 137.3B). Il est souvent très douloureux, avec des douleurs majorées en décubitus. La peau péri-ulcéreuse est froide, dépilée, amyotrophique avec un temps de recoloration de la pulpe du premier orteil après pression supérieur à 3 secondes. À l’anamnèse, la claudication intermittente doit être recherchée et oriente également vers un UDJ artériel. En gériatrie, cette claudication n’est toutefois pas toujours retrouvée, du fait d’un périmètre de marche pouvant être diminué par d’autres comorbidités. Il convient alors d’interroger le patient sur la présence de douleurs de décubitus (Est-ce que le patient dort au lit ?).

L’UDJ d’origine mixte associera des signes cliniques d’insuffisances veineuses et artérielles. Il est vu de façon préférentielle chez le patient âgé (voir Figure 137.4).

Enfin, un dernier élément central dans l’évaluation d’un UDJ est la réalisation de la mesure de l’index de pression systolique (IPS). Cette mesure, réalisée à l’aide d’un Doppler portatif et d’un brassard à tension manuelle, correspond au ratio pression artérielle systolique à la cheville/tension systolique humérale (voir Figure 137.5). La mesure doit être réalisée en pédieux et en tibiale postérieur, à chaque membre. Les valeurs d’IPS obtenues seront toutes prises en compte, et il ne faudra pas effectuer de moyenne (pour le choix de la compression veineuse en particulier, le chiffre le plus bas des deux sera déterminant). Chez le patient ne présentant pas d’AOMI, la pression artérielle systolique à la cheville est égale à celle en humérale. L’IPS est donc normalement situé entre 0,9 et 1,3. En cas d’AOMI, la tension à la cheville diminue, et donc l’IPS aussi.

Au-delà d’un IPS de 1,3 les artères des jambes sont incompressibles. On parle de médiacalcose. Celle-ci est fréquente chez le patient âgé, en particulier en cas de diabète. D’une manière générale, le patient présentant une médiacalcose doit être considéré comme à risque vasculaire, et l’origine artérielle de son UDJ doit être exclue par la réalisation d’un échodoppler des membres inférieurs ou d’un angioscanner.

Cette médiacalcose peut aussi être à l’origine d’un IPS rendu faussement normal, malgré la présence d’une AOMI. Ainsi, un IPS normal n’exclut pas toujours une AOMI et devant un tableau clinique très évocateur d’ulcère artériel avec IPS normaux, il convient donc de pousser les explorations vasculaires (échodoppler en particulier).

Un IPS entre 0,7 et 0,9 signe la présence d’une AOMI, mais ne peut expliquer à elle seule un UDJ. L’insuffisance veineuse associée est alors généralement identifiée, notamment sur la présence des signes cliniques précédemment cités, permettant de poser le diagnostic d’UDJ mixte.

Enfin, un IPS inférieur à 0,7 signe la présence d’une AOMI sévère, confirme l’origine artérielle de l’UDJ. Là encore, des signes d’insuffisance veineuse peuvent également être retrouvés, faisant alors porter le diagnostic d’UDJ mixte à prédominance artérielle.

Cette évaluation vasculaire, et la réalisation du diagnostic étiologique de l’UDJ vasculaire qui en découle est essentielle. En effet, le traitement dépendra de celle-ci : en cas d’ulcère veineux, le traitement reposera sur la compression veineuse, alors qu’en cas d’ulcères artériels, la compression sera contre indiquée. Il sera alors nécessaire de faire pratiquer au patient un échodoppler artériel des membres inférieurs et de l’orienter vers un chirurgien vasculaire.

Pour les praticiens ne disposant pas de Doppler de poche permettant la réalisation de l’IPS, celui-ci pourra être réaliser par le doppleriste au moment de la réalisation de l’échodoppler artériel des membres inférieurs (à préciser alors sur l’ordonnance).

Ulcères de jambe de causes plus rares

Bien que l’insuffisance veineuse et/ou artérielle soient les causes les plus fréquentes d’UDJ chez le sujet âgé, le contexte gériatrique ne doit pas faire exclure une plaie d’étiologie plus rare.

Angiodermite nécrotique

Elle représente une cause d’UDJ de présentation bien stéréotypée, survenant préférentiellement chez la femme de plus de 60 ans, hypertendue (HTA souvent mal équilibrée). Le diabète est également un facteur de risque retrouvé dans cette pathologie [4].

L’aspect est caractéristique : ulcération très douloureuse, suspendue, volontiers localisée à la face externe de la jambe, superficielle, avec bordure livédoïde, purpurique, d’extension rapide (voir Figure 137.6A). Cette nécrose, à la distinction des UDJ d’origine artérielle, n’est pas creusante et ne cause pas l’exposition osseuse, tendineuse ou articulaire. Les pouls périphériques sont présents et les IPS normaux.

Elle succède parfois un traumatisme local. L’évolution est lente, mais favorable après une durée imprévisible, avec des rechutes fréquentes. Le diagnostic est clinique. Si une insuffisance veineuse et/ou artérielle peut être associée à l’angiodermite nécrotique, celle-ci n’est pas au premier plan. Les pouls périphériques sont typiquement présents et les IPS normaux.

La physiopathologie est mal connue : ischémie cutanée avec nécrose dermique superficielle, consécutive à une artériolosclérose des vaisseaux du derme moyen liée à l’HTA, sans artériopathie significative des gros troncs de jambe. Le traitement communément admis est l’autogreffe de peau réalisée précocement. Celle-ci a pour effet d’arrêter le processus nécrotique, mais permets aussi un effet antalgique. Cette greffe de peau est généralement dite « en pastille », effectuée au lit du malade (voir Figure 137.6B et Figure 137.6C).

Ulcères de jambe d’origine néoplasique

Il est classiquement décrit qu’un UDJ présente un risque de dégénérescence carcinomateuse, notamment en carcinome épidermoïde. Ce risque est d’autant plus élevé que l’ulcère évolue depuis plus de 25 ans [5]. On parle alors d’ulcère de Marjolin.

Cependant, de nombreuses tumeurs cutanées peuvent également se présenter sous la forme d’une ulcération, et être prises à tort pour un UDJ de causes vasculaires lorsqu’ils se localisent aux membres inférieurs. C’est pourquoi les recommandations d’experts préconisent de biopsier les ulcères atypiques ou d’évolution clinique défavorable, en particulier en l’absence d’évolution favorable après 6 mois de traitement correctement conduit.

Le retard diagnostique est fréquent, rendant la prise en charge oncologique curative d’autant plus complexe, et incite donc à être vigilant. Les caractères hyper-bourgeonnant, spontanément hémorragique, indolore sont suspects (voir Figure 137.7 ). Les carcinomes représentent la principale étiologie : carcinome baso-cellulaire et carcinome épidermoïde.

D’autres tumeurs plus rares sont également parfois retrouvées, comme des mélanomes ulcérés, des sarcomes ou des lymphomes cutanés.

Ulcères de jambe d’origine inflammatoire

Les UDJ peuvent également être d’origine inflammatoire. Le pyoderma gangrenosum est une dermatose inflammatoire neutrophilique, se présentant sous la forme d’ulcérations pouvant se localiser sur l’ensemble du tégument, mais de façon préférentielle aux membres inférieurs. Cliniquement on retrouve un bourrelet inflammatoire et la présence de clapiers purulents s’étendant de façon centrifuge (voir Figure 137.8). Une pathologie associée est retrouvée dans 3/4 des cas, le plus souvent d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin ou d’un rhumatisme inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde) [6].

Des UDJ peuvent également être satellite de maladies systémiques : sclérodermie systémique, périartérite noueuse, cryoglobulinémie… Ils sont alors la conséquence de phénomènes de thromboses, ou de vascularites.

On retiendra qu’un UDJ d’aspect clinique atypique d’évolution défavorable ou s’intégrant dans un tableau de manifestations systémiques doit faire évoquer une origine inflammatoire. La biopsie cutanée et le bilan biologique orientent alors le diagnostic.

Origine médicamenteuse

Certains médicaments peuvent entraîner un retard de cicatrisation des UDJ quelle qu’en soit la cause, à l’instar de la corticothérapie générale ou des traitements cytotoxiques.

Les médicaments peuvent également être eux-mêmes inducteurs d’ulcères, le cas des UDJ sous hydroxyurée étant le plus connu et déjà bien décrits dans la littérature. Ces UDJ apparaissent le plus souvent après plusieurs années de traitement, présentent une fibrine épaisse et adhérente, sont hyper-algiques et volontiers associés à la présence de plaies de orteils (voir Figure 137.9 ) [7].

Plus récemment, des UDJ induits par de nouvelles thérapeutiques ciblées anti-cancéreuses ont été décrits, en particulier les inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant le récepteur du VEGF.8

Examens complémentaires

L’échodoppler, artériel et veineux, est l’examen de première intention à réaliser pour l’exploration vasculaire d’un UDJ. Celui-ci doit être réalisé par un opérateur entrainé, sa qualité en étant dépendante. Il précise les localisations des lésions artérielles, leur importance et permet également de déterminer le type d’insuffisance veineuse, superficielle ou profonde.

Sa réalisation n’est toutefois pas systématiquement nécessaire devant un UDJ : en effet, le doppler artériel ne sera réalisé qu’en cas de suspicion d’AOMI, donc en l’absence de pouls et/ou si les IPS sont inférieurs à 0,9 ainsi qu’en cas de médiacalcose. Le Doppler veineux n’est quant à lui réalisé que dans l’éventualité de la réalisation d’un geste thérapeutique sur le réseau veineux.

Dans certaines situations, la biopsie cutanée pourra également être indiquée. Elle sera réalisée en cas de suspicion d’UDJ de cause non vasculaire (pyoderma gangrenosum, vascularite…) mais également afin d’éliminer une plaie d’origine tumorale, soit devant un aspect initial pathologique (plaie hémorragique et hyper bourgeonnante), soit en l’absence d’évolution favorable d’un UDJ étiqueté vasculaire malgré une thérapeutique bien conduite depuis 6 mois. Dans tous les cas, il faut effectuer plusieurs prélèvements, en biopsiant les berges de l’UDJ ; le diagnostic de transformation carcinomateuse est en effet souvent ardu, rendant nécessaire plusieurs prélèvements avant de mettre en évidence la transformation carcinomateuse [9].

Le prélèvement bactériologique à l’écouvillon n’a pas d’intérêt en pratique quotidienne. Celui-ci retrouvera en effet la présence de multiples bactéries, colonisant de façon physiologique la plaie [10]. Le diagnostic de dermo-hypodermite bactérienne sur UDJ se fera sur les mêmes critères cliniques et biologique que le diagnostic de dermo-hypodermite bactérienne sans UDJ : jambe rouge, chaude, douloureuse, fièvre, syndrome inflammatoire biologique… Cette infection devra se distinguer de la colonisation à pyocyanique des UDJ, fréquentes, ne nécessitant pas non plus de prélèvement bactériologique, et s’amendant facilement en intensifiant la fréquence des pansements et la détersion de la plaie (voir Figure 137.10).

Enfin, un bilan biologique standard, avec notamment NFS pour rechercher une anémie et bilan nutritionnel est recommandé chez les patients âgés, la dénutrition étant un facteur de mauvais pronostic de cicatrisation.

Mesures générales de prise en charge des UDJ

La compression veineuse et les soins locaux étant abordés dans un autre chapitre de ce traité, nous n’aborderons ici que les mesures générales, également essentielles à la cicatrisation des UDJ.

Devant tout UDJ, les mesures générales suivantes devront être appliquées : mise à jour de la vaccination antitétanique, kinésithérapie et techniques de réduction de l’œdème : drainage de posture, lutte contre l’ankylose de cheville, rééducation à la marche (permettant en particulier d’améliorer le retour veineux en cas d’UDJ veineux et le développement de la circulation collatérale en cas d’UDJ artériel), port de chaussures adaptées aux pansements et bandes de compression (chaussures « couvre pansement »).

La douleur doit être prise en charge de façon adaptée pour permettre au patient de déambuler, dormir au lit et non dans un fauteuil (la position déclive aggravant l’œdème, celui-ci aggravant lui-même l’ischémie tissulaire) et de tolérer la compression veineuse éventuellement prescrite. La prise en charge nutritionnelle est également essentielle, maillon indispensable à l’obtention de la cicatrisation.

Les UDJ d’origine artérielle relèvent bien entendu d’une prise en charge par chirurgien vasculaire. La question de l’indication au geste de revascularisation et/ou d’amputation se pose souvent en gériatrie, en particulier lorsqu’une amputation majeure (au-dessus de l’appui talonnier : trans-tibiale ou trans-fémorale) est nécessaire [11]. Ces amputations majeures sont en effet associées à une morbi-mortalité très élevée chez les patients âgés, soulevant le bénéfice d’une telle intervention chez les patients les plus fragiles [12]. Le geste de revascularisation peut également être rendu difficile par l’existence d’une insuffisance rénale chronique et de rétraction des membres. Dans tous les cas, la prise en charge médicale de l’AOMI devra être optimisée (anti-agrégation plaquettaire, statines et inhibiteurs de l’enzyme de conversion). Dans le cas où le geste de revascularisation n’est pas possible, la prise en charge de la douleur sera centrale, et un travail pluridisciplinaire associant entre autres le gériatre, le médecin de soin palliatif et l’équipe de soins infirmiers sera souvent nécessaire pour gérer des plaies complexes en termes de soins locaux (voir Figure 137.11).

Enfin, le praticien devra prendre en compte les traitements du patient pour mieux appréhender le pronostic de cicatrisation. En effet, certains traitements, tels que les corticoïdes systémiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et la chimiothérapie cytotoxique sont des traitements engendrant des retards de cicatrisation.

Spécificité et gestion de la peau péri ulcéreuse

Les altérations de la peau péri-ulcéreuse sont fréquentes, d’origine variée et peuvent là aussi contribuer à des retards de cicatrisation en l’absence de prise en charge adaptée.

La peau péri-ulcéreuse peut être le siège d’eczéma, d’origine variqueuse ou de contact. L’eczéma de contact sera généralement bien identifié, la réaction érythémateuse, vésiculeuse, volontiers suintante et prurigineuse épousant la forme du pansement (voir Figure 137.12A). L’eczéma variqueux (également appelé dermite de stase) peut être d’aspect varié, plutôt suintant (voir Figure 137.12B) ou plutôt sec (voir supra), associé parfois à un aspect érythémateux diffus des deux membres inférieurs parfois pris à tort pour une dermo-hypodermite bactérienne. L’absence de signe généraux infectieux, l’atteinte bilatérale et le prurit sont des éléments orientant vers le diagnostic d’eczéma variqueux. La prise en charge de ces eczémas repose sur l’éviction de l’allergène dans le cas de l’eczéma de contact (changer de marque et/ou de gamme de pansement) et la prise en charge de l’insuffisance veineuse dans le cas de l’eczéma variqueux (compression veineuse notamment). Ces mesures seront bien entendues associées à l’application de dermo-corticoïdes de classe forte.

La peau péri-ulcéreuse peut également être le siège d’une dermatose érosive et pustuleuse de jambe (DEPJ), entité clinique particulière qui peut en elle-même également être à l’origine d’ulcérations cutanées multiples. Elle associe des pustules aseptiques, des ulcérations superficielles et des croûtes d’évolution chronique (voir Figure 137.13) [13]. Les pustules se rompent souvent facilement et ne sont pas toujours identifiées, laissant place aux ulcérations superficielles de taille variable. La DEPJ apparaît généralement sur un terrain d’insuffisance veineuse. Sa physiopathogénie est encore discutée. Son traitement repose sur l’application de dermo-corticoïdes de classe forte. Les dermo-corticoïdes s’avèrent généralement très efficaces, mais il existe malheureusement une grande cortico-dépendance avec des récidives fréquentes à l’arrêt.

Bibliographie

1. VAN GENT WB, WILSCHUT ED, WITTENS C. (2010). Management of venous ulcer disease. BMJ, 2010, 341 : c6045.
2. Assurance maladie. Améliorer la prise en charge des plaies chroniques. Mars 2015.
3. CORNWALL JV, DORE CJ, LEWIS JD. Leg ulcers : epidemiology and aetiology. Br J Surg, 1986, 73 : 693-696.
4. KARPPINEN JJ, KALLIO M, LAPPALAINEN K et al. Clinical characteristics of Martorell hypertensive ischaemic leg ulcer. Journal of Wound Care, 2023, 32 : 797-804.
5. COMBEMALE P, BOUSQUET M, ESTIVAL J et al. Dégénérescence carcinomateuse des ulcères vasculaires de jambe : étude nationale rétrospective de 80 cas. Ann Dermatol Venereol, 2004, 131 : 1S67
6. MODIANO P. Ulcères de causes non artérielle ou veineuse. Ann Dermatol Venereol, 2021, 1 : 235-240.
7. QUATTRONE F, DINI V, BARBANERA S et al. Cutaneous ulcers associated hydroxyurea therapy. J Tissue, 2013, 22 : 112-121.
8. ROGER A, SIGAL ML, BAGAN P et al. Leg ulcers occuring under tyrosine kinase inhibitor therapy. Ann Dermatol Venereol, 2017, 144 : 49-54.
9. SENET P, COMBEMALE P, DEBURE C et al. Malignancy and chronic leg ulcers : the value of systematic wound biopsies : a prospective, multicenter, cross-sectional study. Archives of dermatology, 2012, 148 : 704-708.
10. SWANSON T, OUSEY K, HAESLER E et al. IWII Wound Infection in Clinical Practice consensus document : 2022 update. Journal of wound care, 2022, 31 : S10-S21.
11. KLAPHAKE S, LEUR K, MULDER PGH et al. Life Expectancy and Outcome of Different Treatment Strategies for Critical Limb Ischemia in the Elderly Patients. Annals of Vascular Surgery, 2018, 46 : 241-248.
12. STEUNENBERG SL, DE VRIES J, RAATS JW et al. Quality of Life and Traditional Outcome Results at 1 Year in Elderly Patients Having Critical Limb Ischemia and the Role of Conservative Treatment. Vasc Endovascular Surg, 2020, 54 : 126-134.
13. WANTZ M, PERCEAU G, GOELDEL AL et al. Erosive pustular dermatosis of the legs : retrospective study of 16 cases. Ann Dermatol Venereol, 2011, 138 : 93-99.

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