La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) résulte de l’activation diffuse des mécanismes de la coagulation. Dans les circonstances physiologiques de déroulement du processus de coagulation [3], la génération locale de thrombine permet la formation d’un caillot in situ, la thrombine qui s’en échappe étant immédiatement neutralisée par l’antithrombine. Lorsque ce mécanisme normal de neutralisation de la thrombine est dépassé, la thrombine libre apparaît dans le sang. L’activation systémique de la coagulation engendre alors la formation de microthromboses et une consommation massive de plaquettes et de protéines de coagulation, reproduisant in vivo la transformation du plasma en sérum. Il s’y ajoute des désordres tissulaires liés à l’activation de diverses cytokines.
Physiopathologie
Le processus de CIVD évolue en plusieurs étapes [3, 5].
Activation excessive de la coagulation
L’activation de la coagulation peut se faire par plusieurs voies (voir Figure 98-1). Chacune de ces voies peut constituer un point d’entrée vers la CIVD.
Lésion ou brèche endothéliale. b. Adhésion plaquettaire. c. Agrégation plaquettaire. À droite, les voies endogènes et exogènes de la cascade de coagulation. Les modes d’activation d’une CIVD et leurs principales causes figurent dans les encadrés.
Activation par le facteur tissulaire
Cette protéine, starter normal de la coagulation, n’est exprimée à la surface des monocytes ou des cellules endothéliales que lorsqu’elles sont activées....