Le foie est le lieu de synthèse des facteurs de la coagulation. L’insuffisance hépato-cellulaire entraîne donc des perturbations du système d’hémostase que peuvent aggraver d’autres mécanismes telle l’hypertension portale associée, responsable de thrombopénie. Les patients porteurs de ces affections ont longtemps été considérés à risque hémorragique. En fait, les complications hémorragiques constatées relèvent peu des déficits en facteur de coagulation, et sont plutôt liées aux ruptures de varices œsophagiennes, à des lésions vasculaires lors de procédures chirurgicales, ou à des saignements cutanéo-muqueux liés aux désordres de l’hémostase primaire. Le foie étant aussi le lieu de synthèse des principaux inhibiteurs de la coagulation, lors de l’insuffisance hépato-cellulaire, un nouvel équilibre s’établit entre facteurs procoagulants et inhibiteurs. Ces données ont plusieurs conséquences cliniques : les patients porteurs d’insuffisance hépato-cellulaire ne sont pas protégés des thromboses, un certain nombre de gestes invasifs peuvent être effectués sans substitution, et un recours prudent aux traitements anticoagulants est possible. Néanmoins, la gestion des deux risques, thrombotique et hémorragique peut parfois s’avérer délicate.
Anomalies biologiques constatées lors de l’insuffisance hépato-cellulaire [2, 6]
Modifications de l’hémostase primaire
Il existe fréquemment une thrombopénie, modérée, liée à l’hypertension portale, responsable de séquestration splénique. La diminution de la synthèse hépatique de thrombopoïétine participe à cette thrombopénie....