S05-P01-C01 Sémiologie cardiovasculaire (Chapitre archivé)

Angine de poitrine d’effort

La douleur angineuse typique siège derrière le sternum, au milieu de la poitrine (le cœur est embryologiquement un viscère médian, avec une innervation bilatérale) dans plus de 75 % des cas. On a dit que la douleur angineuse pouvait irradier vers n’importe quel point du corps au-dessus du diaphragme. Bien que cela soit effectivement possible, elle a des localisations préférentielles : épaule gauche (ou les deux épaules), bras gauche le long du bord cubital de l’avant-bras (ou les deux bras) jusqu’aux deux derniers doigts de la main, région inter–scapulaire, maxillaire inférieur.

Cette douleur généralement médiane est presque toujours constrictive, donnant au patient l’impression de thorax serré, de barre ou de poids rétrosternal. Elle est parfois ressentie comme une brûlure. Son intensité est variable, allant de l’étau à la simple gêne, mais même dans ce cas, elle incite le patient à s’arrêter ou à ralentir le pas. À l’arrêt de l’effort, elle disparaît progressivement en quelques minutes. Sa durée est abrégée par la prise perlinguale de trinitrine. Quelques fois, sa disparition coïncide avec l’émission d’une ou deux éructations entraînant une sensation de soulagement, ce qui peut prêter à confusion avec un trouble digestif. Une douleur qui se prolonge plus de 10 minutes n’est probablement pas une douleur angineuse d’effort ; au-delà de 20 minutes, elle ne correspond sûrement pas à un angor d’effort, mais peut marquer le début d’un infarctus ou relever d’une autre cause.

Un certain nombre d’efforts physiques sont bien connus pour déclencher une crise d’angine de poitrine. Ce sont : la marche rapide sur un terrain en pente ou contre le vent, après un repas, la montée des escaliers. Sont considérés comme des équivalents d’un effort : la défécation, les rapports sexuels, la colère.

Le diagnostic d’angine de poitrine est rendu plus probable si le patient présente des facteurs de risque (antécédents familiaux, hypercholestérolémie, hypertension, tabagisme, diabète…). Dans les cas pouvant prêter à confusion, il peut être confirmé par un test d’effort (ECG ou scintigraphie au thallium) ou un enregistrement de l’ECG selon la méthode de Holter. L’ECG d’effort a le grand avantage d’évaluer le degré de sévérité en quantifiant la tolérance à l’effort.

Angine de poitrine de repos

La survenue de douleurs angineuses spontanées s’observe dans l’angine dite instable et dans l’angor de Prinzmetal ou peut marquer le début d’un infarctus du myocarde. Par opposition à l’angine de poitrine d’effort chronique stable, l’angine instable peut revêtir trois aspects :

– angor de survenue récente (datant de moins de 1 mois), apparaissant au repos ou pour des efforts légers (angor de novo) ;

– angor aggravé (angor crescendo) dont les douleurs sont provoquées par des efforts moindres, incomplètement calmées par la trinitrine, de durée plus longue ;

– insuffisance coronaire aiguë caractérisée par des douleurs prolongées (15 à 20 minutes), simulant le début d’un infarctus.

Le caractère réversible de l’ischémie est attesté par l’absence d’apparition d’une onde Q sur l’ECG et d’élévation du taux des enzymes sériques (CK-MB et surtout troponines I et T). Dans l’angor de Prinzmetal, la douleur angineuse survient au repos, alors que la tolérance à l’effort est généralement bien conservée. Son horaire est caractéristique : deuxième moitié de la nuit ou la matinée. À la douleur peuvent s’associer des palpitations, une lipothymie, voire une syncope. L’ECG per critique a une valeur diagnostique fondamentale : il montre un sus-décalage du segment ST d’au moins 5 mm, convexe vers le haut et englobant l’onde T et une augmentation de l’amplitude des ondes R dans les mêmes dérivations. Après la disparition de la douleur, l’ECG est normal ou reprend son aspect antérieur. L’obtention d’un tracé per-critique est grandement facilitée par l’enregistrement Holter. L’angor de Prinzmetal est dû à un spasme d’un tronc coronaire épicardique qui peut être reproduit par un test de provocation (test au Méthergin ou hyperventilation).

Infarctus du myocarde

Dans sa forme hyperalgique du sujet de la cinquantaine, elle est parfois précédée de signes, mais elle est le plus souvent brutale survenant en dehors de tout effort la nuit.

Cette douleur présente les mêmes caractères que la douleur de l’angine de poitrine commune, mais elle est remarquable par :

– son intensité continue ;

– sa durée en l’absence de traitement ;

– ses irradiations très étendues ;

– son caractère rebelle aux thérapeutiques habituelles : elle ne réagit pas à la nitroglycérine ; seule la morphine est capable de la diminuer. Elle s’accompagne d’une chute tensionnelle, d’une accélération du pouls, d’une dyspnée angoissante.

Le malade, en général, qui avait de l’angine de poitrine commune fait la différence entre ses douleurs habituelles et la douleur d’infarctus du myocarde en disant : « c’est la même chose mais en beaucoup plus fort ». La douleur de l’infarctus du myocarde peut être cependant moins intense, avoir un siège ectopique (épigastre) ou même être réduite à l’une de ses irradiations. Mais l’attention doit être attirée par le fait que le patient n’avait pas, jusqu’à présent, ressenti une telle -douleur.

Dans environ 10 % des cas, l’infarctus du myocarde passe totalement inaperçu cliniquement et n’est découvert que sur un ECG fait de façon systématique pour une autre raison. C’est particulièrement le cas chez les diabétiques.

Physiopathologie de la douleur angineuse

La douleur angineuse témoigne d’une ischémie myocardique (privation d’oxygène par insuffisance de la perfusion), elle-même secondaire à un déséquilibre entre les besoins en O2 du myocarde (consommation d’O2) et les apports d’O2 au myocarde qui dépendent essentiellement du débit coronaire (Figure S5-P1-C1-1).

Relation entre débit coronaire et consommation d’O2 du myocarde pendant l’effort. En cas de sténose artérielle coronaire, au-delà du seuil ischémique, le débit coronaire n’augmente plus proportionnellement aux besoins en O2 : le métabolisme myocardique devient de type anaérobique. Le seuil ischémique est évalué en clinique par le produit [pression artérielle systolique × fréquence cardiaque].

Le déséquilibre entre besoins et apports peut apparaître à l’effort (angor d’effort) ou au repos (angor de repos). Dans le premier cas, l’augmentation du débit coronaire est limitée par la présence de sténoses artérielles coronaires significatives (réduction du diamètre de l’artère égale ou supérieure à 70 % du diamètre normal). Le territoire irrigué par l’artère sténosée devient ischémique et son métabolisme anaérobique. Le seuil ischémique est généralement défini comme le niveau d’effort où apparaît un sous-décalage du segment ST de 1 mm et la consommation d’O2 correspondante peut être estimée par le produit [fréquence cardiaque × pression artérielle systolique]. Il est assez fixe pour un même patient.

Dans le second cas, le déséquilibre besoins-apports résulte d’une réduction primaire du débit coronaire, elle-même due à un spasme d’une artère coronaire (angor de Prinzmetal) ou à l’association de plusieurs facteurs (spasme, thrombus plaquettaire et/ou fibrinocruorique, vasomotricité coronaire) tendant à accentuer la sténose artérielle coronaire pré-existante (angor instable). L’ischémie myocardique débute et prédomine toujours au niveau des couches sous-endocardiques. Le sous-décalage de ST témoigne d’une ischémie limitée au sous-endocarde tandis qu’un sus-décalage de ST indique une ischémie transmurale. L’enregistrement ambulatoire de l’ECG a montré la très grande fréquence des accès ischémiques indolores, notamment dans toutes les formes d’angine instable (ischémie dite « silencieuse »). La sévérité de l’ischémie ne peut donc être estimée par le seul décompte du nombre des douleurs angineuses et nécessite la détermination du nombre total des accès ischémiques, douloureux ou non, par un enregistrement Holter. À l’exception des diabétiques chez qui les douleurs angineuses sont fréquemment absentes, on ne connaît pas la raison pour laquelle certains accès ischémiques sont ressentis de façon douloureuse et d’autres restent strictement indolores bien que leur degré de sévérité et leur étendue soient comparables.

Douleurs péricardiques

Seule la face inférieure du péricarde est sensible à la douleur. L’innervation de cette partie du péricarde dépend, comme celle du diaphragme, du nerf phrénique. La douleur de la péricardite siège généralement au milieu de la poitrine mais elle est parfois localisée ou très nettement prédominante le long du bord gauche du sternum à hauteur des 4e et 5e espaces intercostaux et à la pointe du cœur. Elle revêt un caractère de brûlure ou de torsion plutôt que celui de serrement ou de poids qui appartient à l’infarctus du myocarde. L’irritation de la plèvre diaphragmatique contiguë explique que la douleur péricardique irradie souvent à l’épaule et au bras gauches ou à la pointe de l’omoplate gauche et qu’elle augmente avec les mouvements respiratoires. L’augmentation de la douleur à l’inspiration ou en position assise ou penchée en avant est très caractéristique de la péricardite.

Dissection aortique

La douleur de la dissection aortique possède quelques caractéristiques qui permettent de la différencier des autres douleurs thoraciques. Elle débute brutalement et est d’emblée maxima, ce qui contraste avec le caractère progressivement croissant de la douleur de l’infarctus myocardique. Les patients la décrivent comme une « déchirure ». Sa migration descendante au fur et à mesure que la dissection progresse vers l’aval est très caractéristique.

Douleurs d’origine pulmonaire

Le poumon ne contient que de rares récepteurs à la douleur mais il y a des récepteurs au niveau des grosses artères pulmonaires et dans le fascia endothoracique qui tapisse le feuillet pariétal de la plèvre. Les douleurs pulmonaires sont donc soit de type somatique (plèvre) soit de type viscéral (artères).

La douleur pleurale est somatique donc latéralisée, assez limitée à une région de l’hémithorax. Elle peut apparaître progressivement et elle est alors symptomatique d’un épanchement liquidien. Mais elle peut s’installer brutalement et témoigne alors soit d’un pneumothorax, soit d’une embolie pulmonaire.

Dans le pneumothorax, la brèche faisant communiquer la cavité pleurale avec une grosse bronche siège au niveau de la plèvre viscérale qui est insensible à la douleur. La douleur du pneumothorax est néanmoins une douleur pleurale car elle est due à l’irritation de la plèvre pariétale par le petit mais constant saignement intrapleural. La douleur du pneumothorax est latéralisée à l’hémithorax atteint ; elle apparaît soudainement et dure rarement plus de 1 ou 2 heures. Elle irradie à l’épaule du même côté par le trajet du phrénique. Alors que le « point de côté » a disparu, il est fréquent que l’irradiation persiste, notamment lorsque l’hémothorax est plus abondant qu’il n’est habituel.

La douleur de l’embolie pulmonaire survient de façon brutale et peut revêtir deux types selon que l’embolie est proximale ou périphérique, ce qui correspond aux dimensions de l’embole qui est volumineux dans le premier cas et petit dans le second. L’obstruction d’une grosse artère par un embole volumineux entraîne une hypertension artérielle pulmonaire et une douleur de type viscéral par distension de l’artère pulmonaire et de ses grosses branches. La douleur est donc médiothoracique, profonde, et n’irradie ni à la mâchoire ni aux épaules. À l’opposé, l’obstruction d’une artère périphérique par un embole de petites dimensions provoque un infarctus pulmonaire dans le territoire correspondant et l’inflammation s’étend jusqu’à la plèvre pariétale située en regard. La douleur de l’embolie périphérique est donc une douleur somatique, pleurale : comparée à un « coup de poignard », elle est aggravée par les mouvements respiratoires et persiste plusieurs jours.

Précordialgies du prolapsus valvulaire mitral

Les patients qui en sont atteints se plaignent souvent de douleurs thoraciques à type de « points », localisés à l’apex qui ressemblent à celles qu’on observe dans la névrose anxieuse. Dans quelques cas, les douleurs sont médiothoraciques, mais généralement non liées à l’effort et peuvent simuler l’angine de poitrine d’autant qu’il est fréquent d’observer des troubles de la repolarisation dans les dérivations inférieures et latérales ou même dans les dérivations antérieures. L’examen le plus utile chez ces patients est l’enregistrement de l’ECG par la méthode de Holter qui permet de relier symptômes et anomalies électrocardiographiques.

Douleurs d’origine œsophagienne

La paroi de l’œsophage contient des récepteurs sensibles à la douleur et qui sont stimulés par la distension, le spasme ou des contractions vigoureuses trop rapprochées. Ainsi, des douleurs peuvent être engendrées qui ressemblent à celles de l’ischémie myocardique [2].

Le reflux gastro-œsophagien s’accompagne d’une brûlure rétrosternale (tiers inférieur du sternum) due à l’œsophagite. Le spasme de l’œsophage provoque une douleur rétrosternale qui par son type (serrement), ses possibles irradiations (cou, bras, dos), sa sensibilité aux dérivés nitrés, simule la douleur angineuse. Le spasme de l’œsophage serait parfois responsable d’une angine de poitrine dite « à coronaires normales ».

Douleurs thoraciques et névrose d’angoisse [1]

Les éléments suivants permettent de soupçonner qu’une douleur thoracique n’est pas de nature organique :

– la description de la douleur par le patient est atypique et n’entre pas dans le cadre d’un syndrome organique. Cependant, se contenter de ce seul critère serait s’exposer à une erreur diagnostique car nombre de douleurs organiques revêtent une allure trompeuse ;

– l’anxiété du patient est évidente ;

– une douleur anorganique est généralement déclenchée par un facteur psychique ;

– la douleur décrite a une topographie anatomiquement inexplicable ou son déclenchement paraît physiologiquement sans lien avec les conditions de survenue. Souvent, le fait que plusieurs mécanismes soient impliqués est très suggestif d’anorganicité ;

– la douleur n’est complètement calmée par aucun médicament ;

– il est très rare qu’une douleur anorganique réveille le patient ; elle apparaît peu après le réveil. Une douleur thoracique qui interrompt le sommeil est pratiquement toujours une douleur organique.

Finalement, la reconnaissance du caractère anorganique d’une douleur thoracique implique la recherche des éléments précédents, la mise en évidence d’un état psychopathologique et l’exclusion de toute cause organique possible.

L’anxiété, dans sa forme aiguë ou chronique, s’accompagne souvent de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Il est en général facile de les reconnaître sur les éléments suivants :

– la douleur n’est pas chronologiquement le premier symptôme de la crise. Elle est habituellement précédée par une sensation de malaise puis elle est suivie de « difficultés à respirer », « soif d’air », palpitations, tremblements, lipothymie… ;

– elle siège dans l’hémithorax gauche, autour de l’apex, c’est-à-dire là où le patient croit que son cœur se situe anatomiquement ;

– elle dure quelques minutes, rarement plus d’un quart d’heure mais elle ne cède qu’incomplètement, laissant persister un endolorissement diffus de la région mésocardiaque. Une telle durée est incompatible avec le diagnostic d’ischémie myocardique, à moins d’admettre qu’une ischémie aussi prolongée peut s’accompagner d’un ECG per critique obstinément normal ;

– elle n’est pas calmée par la prise de dérivés nitrés qui est en général mal supportée (céphalées, lipothymie) ;

– elle n’est que l’un des symptômes de la crise d’angoisse qui en comprend de multiples.

Douleurs de la paroi thoracique (osseuses, articulaires), nerveuses ou extrathoraciques

Voir la référence [3] ou la section S10.

Dyspnée d’effort

C’est une sensation d’essoufflement, qui n’est normalement pas ressentie chez les sujets sains, sauf lors d’un effort physique intense. Chez le cardiaque au contraire, cette sensation est perçue à l’occasion d’efforts modérés ou légers. Ce qui différencie essentiellement la dyspnée d’effort du sujet normal de celle du cardiaque est donc le niveau de l’activité physique nécessaire pour provoquer le symptôme. Au début, la dyspnée d’effort n’est que l’aggravation de l’essoufflement normal, survenant au cours d’un effort usuel. Les patients remarquent alors que leur tolérance à l’effort a diminué. La dyspnée d’effort est le signe le plus précoce de l’insuffisance cardiaque gauche. Au fur et à mesure que l’insuffisance cardiaque progresse, la dyspnée survient pour des efforts de plus en plus faibles. Il faut estimer le degré de limitation de l’activité physique imposé par la dyspnée en évaluant l’intensité de l’effort qui la fait apparaître (nombre d’étages, distance de marche en terrain plat ou en pente…). À des fins de comparaison, il est commode d’évaluer le degré de la gêne fonctionnelle selon les critères de la classification de la New York Heart Association. La dyspnée d’effort est due à la congestion pulmonaire et à la rigidité pulmonaire qui en résulte et qui augmente le travail des muscles respiratoires pour maintenir une ventilation adéquate.

Orthopnée (ou dyspnée de décubitus)

C’est une dyspnée qui est déclenchée par la position couchée. Habituellement, l’orthopnée apparaît chez un patient qui a déjà une dyspnée d’effort. Cependant, certains sujets ont une activité physique tellement faible qu’ils n’ont pas conscience de leur limitation ou qu’elle ne les inquiète pas, si bien que le premier symptôme de leur insuffisance cardiaque paraît être un essoufflement en position allongée. Une légère surélévation du tronc suffit chez certains sujets à calmer la dyspnée, mais d’autres doivent adopter une position demi-assise ou même assise. Le nombre d’oreillers auxquels les patients doivent s’adosser pour dormir est un moyen commode pour estimer la sévérité du symptôme. Il n’est pas rare que les malades omettent de signaler un essoufflement et signalent plutôt une toux, peu ou pas productive, déclenchée par le décubitus. Cette toux a la même signification que la dyspnée.

Le mécanisme physiopathologique de l’orthopnée est le même que celui de la dyspnée d’effort. En position couchée, un transfert de sang s’effectue de la moitié inférieure du corps (zones déclives) vers la moitié supérieure (intrathoracique). Le ventricule gauche défaillant est incapable d’éjecter ce surcroît de volume qui lui est apporté par le ventricule droit normal et la pression veineuse pulmonaire s’élève. L’orthopnée témoigne d’une insuffisance ventriculaire gauche plus sévère que celle qui s’accompagne seulement d’une dyspnée d’effort ; en effet, il suffit d’une modeste surcharge volumique (quelques centilitres) pour provoquer l’élévation de la pression capillaire pulmonaire. La dyspnée de décubitus des insuffisants cardiaques ne survient parfois que dans certaines positions. Ainsi, certains malades se trouvent mieux de dormir sur le côté droit que sur le côté gauche. Ce type de dyspnée positionnelle a été appelé par Wood « trépopnée ».

Dyspnée paroxystique

Les crises dyspnéiques surviennent généralement la nuit et ne sont que l’exagération de l’orthopnée. Brusquement, le patient est réveillé par une sensation de suffocation avec toux. Contrairement à la dyspnée de décubitus qui est calmée par la position assise, la dyspnée paroxystique nocturne ne cède généralement pas sous l’influence de l’orthostatisme, mais la fin de la crise est souvent hâtée par la prise d’une dragée de nitroglycérine. Certaines crises d’étouffement s’accompagnent d’un bronchospasme marqué, dû à la congestion de la muqueuse bronchique, et qui accroît le travail respiratoire. La constatation de sibilances expiratoires à l’auscultation des poumons explique que cette dyspnée paroxystique nocturne soit parfois désignée sous le terme d’« asthme cardiaque ». Le bronchospasme est plus fréquent chez les sujets qui ont des antécédents familiaux d’asthme.

Le déclenchement nocturne des crises de dyspnée résulte probablement de l’intervention de plusieurs facteurs :

– l’augmentation du volume sanguin pulmonaire secondaire au décubitus ;

– la diminution de la stimulation sympathique du ventricule gauche pendant le sommeil ;

– la dépression nocturne physiologique du centre respiratoire.

Il est plus rare que les accès dyspnéiques surviennent pendant la journée. Ils sont alors déclenchés par l’effort ou les émotions.

Œdème pulmonaire aigu

La crise d’œdème pulmonaire est la forme clinique la plus sévère des dyspnées. Ses caractères cliniques et son mécanisme physiopathologique sont décrits dans le chapitre S05-P03-C02.

Ces différentes formes de dyspnée témoignent d’une insuffisance ventriculaire gauche de plus en plus sévère. La dyspnée d’effort et l’orthopnée ne sont que deux expressions cliniques d’une même anomalie : la congestion veineuse et capillaire pulmonaire. Elles ne diffèrent que par leur cause déclenchante : effort dans le premier cas, décubitus dans le second. À un degré de plus, se place la dyspnée paroxystique, qui témoigne d’un œdème pulmonaire interstitiel. Le maximum de sévérité est atteint en cas d’œdème pulmonaire alvéolaire avec asphyxie de l’œdème aigu du poumon. Enfin, tous ces accès dyspnéiques ont un caractère commun, qui permet de les différencier des dyspnées d’origine pulmonaire, c’est d’être soulagés par la prise d’un dérivé nitré d’action immédiate (voie per linguale ou per cutanée).

Définition

C’est une perte de connaissance plus ou moins brusque et brève liée à l’ischémie transitoire du cerveau par arrêt cardiaque ou circulatoire momentané.

Le début est généralement brutal, sans signe prémonitoire. La syncope ne dure que quelques secondes à 3 minutes. Le retour à la conscience est complet, rapide. Durant la syncope, le patient présente un aspect de mort apparente avec une pâleur intense, cadavérique, le pouls est imprenable, la résolution musculaire est complète. Cette syncope peut se terminer par des troubles végétatifs divers, mais inconstants : sueurs, rougeur du visage. Parfois, le patient ne ressent qu’un simple malaise avec vertiges et étourdissements.

Lorsque la syncope se prolonge, elle peut s’accompagner de signes neurologiques : mouvements cloniques rythmés et convulsifs, arrêt respiratoire, perte des urines. Si la syncope est inférieure à 3 ou 4 minutes, la récupération est complète, au-delà de cette durée les lésions cérébrales sont plus ou moins définitives et irréversibles, au-delà de 8 minutes, la mort est certaine. La syncope peut se renouveler avec des espaces de récupération extrêmement brefs, c’est l’état de mal syncopal. Une syncope est toujours grave car elle peut s’accompagner d’un arrêt cardiaque définitif entraînant la mort subite.

Le diagnostic de syncope est facile si on assiste à la crise devant ces caractères précédemment décrits. Il est confirmé par la palpation du pouls et la mesure de la tension artérielle qui sont souvent imprenables.

En dehors des crises, le diagnostic de syncope est parfois très difficile et repose sur l’interrogatoire du sujet et de l’entourage en sachant qu’il est souvent difficile d’obtenir des précisions fiables. Le principal élément de diagnostic sera la découverte d’une étiologie.

Causes

Les syncopes peuvent survenir au cours de l’évolution d’affection aiguë connue :

– maladies infectieuses ;

– affection du système nerveux central ;

– grandes hémorragies massives et hémorragies occultes chroniques ;

– déshydratation aiguë ;

– choc anaphylactique ;

– anoxie aiguë.

Les syncopes d’origine cardiaque sont le plus souvent liées au syndrome d’Adams Stokes par bloc auriculoventriculaire, le mécanisme le plus habituel est l’existence d’une pause ventriculaire plus ou moins longue. Mais elles peuvent être liées aussi à des troubles du rythme ventriculaire : tachycardie ventriculaire, torsades de pointe, fibrillation ventriculaire. Dans ce dernier cas, il est nécessaire de faire un choc électrique externe dans les 3 minutes afin que ne s’installent pas des lésions cérébrales irréversibles.

Les troubles du rythme supraventriculaire sont plus rarement à l’origine de syncopes, mais peuvent se voir surtout lors de l’installation de l’arythmie.

Les syncopes symptomatiques d’une affection cardiovasculaire peuvent survenir tantôt à l’effort, tantôt au repos.

Les syncopes d’effort doivent faire penser à :

– un rétrécissement aortique ;

– une myocardiopathie obstructive ;

– une angine de poitrine d’effort ;

– une hypertension artérielle pulmonaire ;

– une tétralogie de Fallot.

Les syncopes de repos peuvent être secondaires à un infarctus du myocarde, une embolie pulmonaire, une dissection aortique.

Les syncopes liées à une hypotension orthostatique sont plus rares, ce mécanisme donnant plus souvent un malaise ou des vertiges.

La syncope vagale est extrêmement fréquente, son diagnostic ne peut être qu’un diagnostic d’élimination après avoir éliminé des étiologies plus graves. Elle est le plus souvent précédée de prodromes, bouffées de chaleur, nausées, envies de bâiller. Cette syncope régresse spontanément ou à la mise en position couchée avec les jambes surélevées. À la syncope vagale se rattachent les syncopes liées à l’émotion, la chaleur, la douleur (supplice du pal), les manœuvres instrumentales diverses (intubation trachéale, laparoscopie, etc.).

En conclusion, le diagnostic de syncope doit se faire par élimination en commençant toujours par les causes les plus graves et en ne retenant les causes secondaires qu’en l’absence d’argument formel en faveur d’une étiologie plus grave, en particulier cardiaque et éventuellement curable.

Choc de pointe

Frémissement d’un souffle (thrill) et claquement

Au niveau de l’un des foyers d’auscultation, on peut palper les vibrations d’un souffle intense systolique (sténose valvulaire aortique [voir Figure S5-P1-C1-2]) ou d’une communication interventriculaire (voir Figure S5-P1-C1-4) ou d’un souffle diastolique (roulement de sténose mitrale) ou celles d’un claquement.

Signe de Harzer

Avec le pouce de la main droite, placé dans l’angle xiphocostal gauche on peut palper, en inspiration profonde, le ventricule droit hypertrophié dont le bord se déplace de haut en bas. On ne doit pas le confondre avec les pulsations exagérées de l’aorte abdominale (leur perception à droite de la ligne médiane suggère un anévrysme de ce vaisseau) et avec l’expansion systolique d’un foie cardiaque avec insuffisance tricuspide massive.

Foyers d’auscultation du cœur. (1) sternoclaviculaire ; (2) aortique ; (3) pulmonaire ; (4) mésocardiaque ; (5) apical ; (6) xiphoïdien ; E : foyer d’Erb (partie moyenne du bord gauche sternal). La zone de matité cardiaque est indiquée en grisé.

Stéthoscope [26], [32]

On utilise actuellement le stéthoscope bi-auriculaire. Le stéthoscope n’amplifie pas les bruits du cœur, mais les transmet simplement de la paroi thoracique à l’oreille. Tout défaut d’étanchéité entraînera une diminution de l’intensité des bruits et laissera pénétrer les bruits parasites de l’environnement. La fuite se produit généralement au niveau des embouts auriculaires mal adaptés aux conduits auditifs de l’observateur ou de la paroi thoracique (pavillon n’assurant pas un contact circonférentiel avec la peau). Le stéthoscope doit être muni de deux pavillons, l’un équipé d’un diaphragme et l’autre en forme de cloche. La cloche transmet mieux les sons de basse fréquence (roulements et bruits de remplissage). Le diaphragme atténue toutes les fréquences, mais lorsque l’intensité d’un son diminue, le seuil auditif des basses fréquences diminue plus vite que celui des hautes fréquences, si bien que le pavillon muni d’un diaphragme permet de mieux entendre les bruits de haute fréquence (souffles diastoliques, clics). La mise au point de stéthoscopes électroniques facilite la détection des bruits du cœur grâce à la réduction importante des bruits environnants.

Technique de l’auscultation

Fréquence cardiaque

Si le rythme cardiaque est régulier, on peut compter la fréquence en prenant le pouls ou en auscultant le cœur (compter pendant 1 minute, le premier battement étant compté zéro). Si le rythme est irrégulier, il faut compter toutes les systoles par l’auscultation car certaines contractions cardiaques sont trop faibles pour engendrer une pulsation.

Bruits du cœur. a) Schématisation des rapports chronologiques des bruits du cœur (indiqués par les chiffres) avec les phénomènes de la révolution cardiaque. De haut en bas : électrocardiogramme, courbes de pression (ventricule gauche, aorte, oreillette gauche), phonocardiogramme. b) Mécanisme du dédoublement inspiratoire normal de B2. La composante aortique A2 de B2 précède la composante pulmonaire P2 à l’inspiration. Celle-ci est retardée en raison d’un « intervalle de surplomb » plus long dans la circulation pulmonaire que dans la circulation systémique. AP : artère pulmonaire ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.

Auscultation du cœur

Souffles cardiaques

Les souffles résultent de l’apparition d’un flux turbulent dans l’une des conditions suivantes :

– augmentation du flux antérograde à travers une valve normale ou anormale ;

– écoulement rétrograde à travers une valve non étanche (régurgitation) ou une déhiscence anormale mettant en communication deux cavités cardiaques (shunt) ;

– dilatation brutale d’un vaisseau qui reprend ensuite son calibre normal : cette condition est l’équivalent d’une sténose puisque par rapport au segment dilaté, le segment normal est relativement sténosé.

On classe les souffles selon le sens de l’écoulement qui leur a donné naissance (Figure S5-P1-C1-4) [8] :

Classification des souffles cardiaques selon leur place dans le cycle cardiaque. Systole : éjection, régurgitation ; diastole : régurgitation, remplissage. D : diastolique ; S : systolique ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. Les chiffres 1 et 2 indiquent respectivement B1 et B2.

Souffles antérogrades

Ils résultent d’une obstruction au flux sanguin sur la voie d’éjection ou la voie d’admission du ventricule [31], [37]. Dans le premier cas, ils sont systoliques et on les désigne sous le terme de souffles d’éjection (Figure S5-P1-C1-5 et voir Figure S5-P1-C1-4). Ils ne peuvent se produire qu’entre l’ouverture et la fermeture des valves sigmoïdes et donc sur le phonocardiogramme n’empiètent ni sur la phase de contraction isovolumétrique, ni sur la phase de relaxation isovolumétrique. Dans le second cas, les souffles sont diastoliques et on les désigne sous le terme de souffles de remplissage [14], [20], [39] ou roulements (Figure S5-P1-C1-6 et voir Figure S5-P1-C1-4). Ils ne peuvent se produire qu’après l’ouverture de la valve auriculoventriculaire et n’empiètent donc pas sur la phase de relaxation isovolumétrique.

Représentation schématique des souffles systoliques d’éjection et de régurgitation. À gauche, dans un rétrécissement aortique (gradient de pression en grisé), le souffle commence à l’ouverture de la valve aortique, a une intensité croissante, puis décroissante comme le gradient de pression et se termine avant B2. À droite, dans une insuffisance mitrale (la différence de pression est en grisé), le souffle commence avec B1, a une intensité égale pendant toute la systole et masque B2.

Souffle diastolique de remplissage. Dans le rétrécissement mitral, B1 est un peu retardé (le ventricule droit doit développer une pression égale à celle de l’oreillette gauche) et est plus intense. Le roulement diastolique (RD) ne commence qu’avec le claquement d’ouverture mitrale (COM) et subit un renforcement présystolique (RPS). En grisé, le gradient de pression diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauches.

Souffles rétrogrades

Ils résultent de la persistance d’un orifice de communication -anormal entre une cavité à forte pression et une cavité à basse pression située en amont, orifice à travers lequel se produit une régurgitation de sang. Les régurgitations systoliques (voir Figures S5-P1-C1-4 et Figure S5-P1-C1-5) surviennent lorsque la fermeture de la valve mitrale ou tricuspide n’est pas étanche ou en cas de communication -interventriculaire [25], [28]. Elles se produisent dès et aussi longtemps que la pression dans la cavité d’aval est supérieure à la pression dans la cavité d’amont, si bien que ces souffles empiètent sur les phases de contraction et de relaxation isovolumétriques. Les souffles diastoliques [20], [19] se produisent lorsque la valve aortique ou pulmonaire n’est pas étanche et respectent donc la phase de relaxation isovolumétrique (Figure S5-P1-C1-7 et voir Figure S5-P1-C1-4).

Souffle de régurgitation diastolique. Dans l’insuffisance aortique, le souffle diastolique commence avec B2, ne respecte pas la phase de relaxation isovolumique et a une intensité croissante comme le gradient de pression diastolique entre l’aorte et le ventricule (matérialisé en grisé).

La distinction entre souffles antérogrades d’obstruction et souffles rétrogrades de régurgitation est fondamentale. Elle est facilitée par différents tests physiologiques ou pharmacodynamiques. Ainsi un souffle systolique qui augmente d’intensité après une diastole longue (comme celle qui suit une extrasystole) est-il nécessairement souffle d’éjection. Un souffle systolique dont l’intensité ne varie pas après une diastole longue est un souffle de régurgitation. La diminution des résistances systémiques (vasodilatation) accentue l’intensité des souffles antérogrades d’éjection et de remplissage alors qu’elle diminue celle des souffles de régurgitation. L’augmentation des résistances systémiques (vasopresseurs) a les effets inverses. L’identification d’un souffle est grandement facilitée par le phonocardiogramme et surtout par l’échocardiographie-Doppler avec codage couleur. Cette technique permet de localiser le flux anormal, de préciser son sens et de quantifier le degré d’obstruction ou de régurgitation.

Souffles continus

Un souffle continu est un souffle dont la composante systolique et la composante diastolique ont la même origine hémodynamique. Cela les oppose aux « doubles souffles » dont les composantes systolique et diastolique prennent naissance à deux endroits différents ou au même endroit mais résultent alors de flux de sens opposés. Ainsi, dans le rétrécissement valvulaire aortique associé à une insuffisance aortique, les deux composantes émanent-elles du même orifice, mais la composante systolique est due aux turbulences du flux antérograde et la composante diastolique à celles du flux rétrograde de régurgitation. Le souffle entendu en cas de persistance du canal artériel ou de fistule artérioveineuse est un souffle continu (Figure S5-P1-C1-8 et voir plus loin).

Relations chronologiques des claquements et des clics avec les bruits du cœur (en noir, repérés par les chiffres). BE : bruit d’éjection ; CTS : clic télésystolique ; COM : claquement d’ouverture mitrale.

Intensité d’un souffle : système de cotation international

L’intensité d’un souffle varie directement avec la vitesse du flux qui lui a donné naissance et cette dernière dépend du débit cardiaque et du diamètre de l’orifice. Ainsi, un faible débit animé d’une grande vitesse comme celui qui traverse une communication interventriculaire donne lieu à un souffle intense. À l’inverse, un débit important mais de faible vitesse comme celui qui traverse une communication interauriculaire n’engendre aucun souffle (Le souffle de la communication interauriculaire est dû à l’augmentation du débit pulmonaire secondaire au shunt gauche-droite.) L’exercice musculaire, l’anémie, l’hyperthyroïdie augmentent la vitesse du flux sanguin et aussi l’intensité des souffles. À l’opposé, l’insuffisance cardiaque diminue l’intensité des souffles.

L’intensité des souffles et de leurs irradiations doit être évaluée de façon aussi précise que possible à des fins de comparaison. Le système de cotation international classe les souffles selon une intensité croissante de I à VI (Tableau S05-P01-C01-II).

Tableau S05-P01-C01-II Cotation de l’intensité des souffles.

Intensité 1/6 Le souffle n’est pas immédiatement audible lorsque l’on applique le pavillon du stéthoscope sur la paroi thoracique. Le souffle ne peut être entendu qu’après s’être concentré

Intensité 2/6 Correspond à la plus faible intensité d’un souffle que l’on entend dès que le pavillon du stéthoscope est posé sur la poitrine

Intensité 3/6 Correspond à l’intensité d’un souffle très facilement entendu dès que l’on ausculte. Un souffle coté 3/6 a une intensité intermédiaire entre 3 et 4 puisqu’il ne s’accompagne pas d’un frémissement

Intensité 4/6 C’est celle d’un souffle qui s’accompagne généralement d’un frémissement

Intensité 5/6 Correspond à l’intensité d’un souffle qui s’accompagne toujours d’un frémissement et qui s’entend avec le pavillon du stéthoscope ne touchant la paroi que par son bord

Intensité 6/6 Correspond à l’intensité d’un souffle que l’on entend avec le pavillon éloigné de la paroi thoracique

Origine du pouls artériel

L’onde de pression, engendrée à chaque systole, se déplace tout le long de l’arbre artériel à une vitesse d’environ 5 m/s (donc beaucoup plus vite que le flux sanguin dont la vitesse n’est que de 0,5 m/s). L’onde de pression se répercute non seulement vers l’aval, de proche en proche, mais aussi latéralement sur les parois artérielles qu’elle distend. L’onde de pression qui se propage dans la colonne sanguine s’accompagne donc d’une onde de distension des parois artérielles, qui est perçue par les doigts palpant une artère superficielle.

La rapidité de propagation de l’onde pulsatile augmente lorsque la distensibilité des parois artérielles diminue. C’est ce qui se produit normalement au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la racine de l’aorte vers la périphérie : au niveau des petites artères, la vitesse de l’onde de pression atteint 10 à 15 m/s. Chez les sujets âgés, la distensibilité artérielle est plus faible et la rapidité de progression de l’onde du pouls est plus grande. Si l’on repère l’onde pulsatile par rapport au début du complexe QRS de l’électrocardiogramme, plus on se situe à la périphérie et plus le retard s’allonge : 1e pouls carotidien survient 30 ms après le début de QRS ; le pouls huméral est retardé de 60 ms et les pouls radial et fémoral de 80 ms. Lors de son cheminement vers la périphérie, la courbe de pouls artériel subit des modifications morphologiques : la pression différentielle (amplitude du pouls) augmente progressivement, surtout du fait de l’élévation de la pression systolique ; la pente de la branche ascendante devient de plus en plus forte et le sommet plus acuminé ; sur la branche descendante, l’incisure s’émousse et l’onde dicrote qui la suit devient de plus en plus nette.

Technique de la palpation du pouls artériel

La palpation du pouls permet de percevoir, avec l’extrémité des doigts, les mouvements de la paroi artérielle que provoque l’onde de pression, lorsqu’elle se déplace sur le trajet de l’artère que l’on examine. Le déplacement longitudinal (axial) est très faible (les artères sont très solidement fixées par le tissu conjonctif) et n’est pas palpable, sauf lorsque les artères sont tortueuses. En revanche, l’expansion latérale (radiale) est plus nette, et c’est elle qu’on perçoit. Pour bien sentir le pouls, on recommande d’utiliser plusieurs doigts (index et médius et d’appuyer progressivement avec leur extrémité (plutôt qu’avec la face palmaire) jusqu’à ce que la sensation soit maximale. Il est plus facile de palper le pouls artériel là où l’artère est superficielle et chemine sur une surface osseuse. Il faut vérifier que ce n’est pas son propre pouls que l’on perçoit, notamment lorsque le pouls du patient est faible. En palpant simultanément son propre pouls avec l’autre main, l’examinateur s’assure que les deux pouls ne sont pas synchrones.

Fréquence et rythme cardiaques

Pour mesurer la fréquence cardiaque, c’est à la palpation du pouls radial que l’on a le plus souvent recours. Si le rythme est régulier, on compte le nombre de battements pendant 15 secondes (selon Burton, on surestime souvent la fréquence cardiaque de 4 battements lorsqu’on la compte sur une période de 15 secondes. On doit attribuer le chiffre 0 à la première pulsation puisque le premier cycle cardiaque ne se termine qu’avec la seconde pulsation) ou mieux 1 minute. Si le rythme cardiaque est irrégulier, il faut compter la fréquence en auscultant les bruits de cœur et compter sur une période d’au moins 1 minute. En effet, lorsque le rythme est irrégulier, (fibrillation auriculaire par exemple), certaines systoles ventriculaires ne sont pas suffisamment fortes pour engendrer une onde pulsatile palpable à la périphérie et la fréquence comptée au pouls sous-estime la fréquence cardiaque réelle.

La fréquence cardiaque normale chez l’adulte varie selon les sujets entre 60 et 100/min. Au-dessous de 60/min, il y a bradycardie et au-dessus de 100/min il y a tachycardie. Il existe souvent une petite variation respiratoire de la fréquence (arythmie sinusale) : la fréquence augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration. L’arythmie sinusale est plus nette chez les athlètes, les sujets bradycardes et les enfants.

Morphologie normale du pouls [48]

On admet actuellement que la courbe de pouls (Figure S5-P1-C1-9) comprend quatre accidents, plus ou moins bien individualisés suivant que le lieu d’enregistrement est périphérique ou central. Ainsi sur la courbe aortique, on observe : l’onde de percussion, c’est-à-dire l’onde de choc engendrée par l’éjection ventriculaire, souvent aussi appelée encoche anacrote ; l’onde de ressac ou de retour (tidal-wave des Anglo-Saxons) qui correspond à la réflexion de l’onde de percussion sur les résistances artériolaires de la partie supérieure du corps ; l’onde dicrote qui résulte de la réflexion de l’onde de percussion sur les résistances artériolaires de la moitié inférieure du corps ; entre ces deux ondes se situe l’incisure catacrote (souvent aussi appelée dicrote) qui est due au ballonnement des valves sigmoïdes aortiques dans le ventricule sous l’influence du gradient de pression aortoventriculaire après la fermeture de la valve et aux forces de rappel élastique. Cet accident n’est présent que si les valves sont étanches et non rigides.

Formation des différents accidents du pouls normal. À gauche, schématisation de la circulation artérielle. Au milieu, courbes de pression centrale et périphérique ; la flèche (a) indique l’onde de percussion (encoche anacrote sur les courbes périphériques) ; la flèche (b) est l’onde de réflexion sur la partie inférieure du corps, responsable de l’onde dicrote sur la courbe aortique. La réflexion sur la moitié supérieure (c), puis inférieure (d) entraîne la formation de l’onde dicrote à la périphérie. À droite, l’onde de percussion se déplace vers la partie inférieure (a) et supérieure du corps (a’). La réflexion sur la partie supérieure (b’) est responsable de la formation de l’onde de ressac. (Modifié d’après O’Rourke MF. The arterial pulse in health and disease. Am Heart J, 1971, 82 : 687-702.)

Anomalies morphologiques du pouls [45], [47], [48]

On a décrit des types particuliers de pouls artériel (Figure S5-P1-C1-10) dans l’espoir d’en tirer des déductions cliniques valables, surtout à une époque où l’étude du pouls constituait la principale base objective de l’examen du système cardiovasculaire : le pouls anacrote, le pouls bisferiens [45], le pouls dicrote (les termes « dicrote » et « bisferiens » ont éthymologiquement la même signification : double battement. Mais le premier a une racine grecque et le second latine. On convient que le 2e battement palpable du pouls dicrote est diastolique et que celui du pouls bisferiens est systolique.)

Principales anomalies morphologiques du pouls (carotide). La flèche indique l’emplacement de l’incisure dicrote. d : onde dicrote ; i : incisure ; p : onde de percussion ; r : onde de ressac.

Variations d’amplitude du pouls artériel

Les variations d’amplitude du pouls ont une signification différente selon qu’elles sont généralisées à tout l’arbre artériel ou localisées à un ou plusieurs troncs. L’affaiblissement généralisé des pulsations artérielles témoigne d’un fléchissement de l’activité cardiaque ou d’une hypotension artérielle secondaire à une hypovolémie. À l’opposé, la diminution ou la disparition sélective d’un pouls artériel est toujours l’indice d’une obstruction sévère du tronc artériel, en amont du point où a été constatée l’abolition des pulsations artérielles.

Palpation des pouls artériels périphériques

La recherche des pouls artériels périphériques a pour but d’apprécier l’intégrité de la vascularisation périphérique. Le pouls radial se palpe dans la gouttière radiale, juste au-dessus du poignet, avec les trois doigts du milieu, le pouce appuyé sur la face dorsale du poignet. Son amplitude doit être comparée à celle de l’autre côté. Le pouls cubital se palpe dans la gouttière cubitale ; le pouls huméral se sent très bien à la partie basse de la gouttière bicipitale interne, un peu au-dessus du pli du coude, en dedans du tendon du biceps. La palpation de l’artère humérale à ce niveau donne de bons renseignements sur l’état de la paroi du vaisseau. Souvent chez les sujets âgés, l’artère est tortueuse et ses battements visibles sous la peau. La prise du pouls carotidien permet de juger de l’état du cœur et d’apprécier la vascularisation centrale. On palpe le pouls carotidien à la moitié inférieure du cou, et d’un seul côté à la fois, contrairement à ce que l’on fait pour les artères périphériques. Il faut éviter en effet d’exercer une pression sur le sinus carotidien (repéré au bord supérieur du cartilage thyroïde) qui pourrait être à l’origine d’un réflexe bradycardisant, ou par une pression bilatérale de diminuer le débit cérébral chez un patient âgé porteur d’une sténose de la carotide. Si le patient n’est pas obèse, on peut par la palpation profonde localiser la pulsation de l’aorte abdominale presque sur tout le trajet jusqu’à la bifurcation.

Les deux pouls fémoraux doivent être recherchés et leur délai d’arrivée comparé à celui des pouls radiaux. Normalement, le pouls fémoral survient juste après le pouls huméral. Le pouls poplité est souvent difficile à palper. On le recherche sur un patient en décubitus dorsal, jambe semi-fléchie, avec les trois doigts du milieu, le pouce s’appuyant sur la face antérieure du genou ; parfois il est nécessaire de placer le sujet en décubitus ventral, jambe fléchie à 90°. L’examen de la vascularisation du membre inférieur se termine par la recherche du pouls tibial postérieur, à la cheville, en arrière de la malléole interne et du pouls pédieux sur le dos du pied. Mais le siège du pouls pédieux est variable suivant les sujets et chez environ 8 % des sujets il n’est pas palpable. Pour établir des comparaisons et disposer d’une référence, on a l’habitude de coter l’amplitude du pouls selon une échelle de 0 à 3 :

– 0 : pouls non palpable ;

– 1 : pouls faible ;

– 2 : pouls normal ;

– 3 : pouls augmenté.

L’affaiblissement ou la disparition sélective d’un pouls artériel signifie que l’artère examinée est, en amont, totalement occluse ou le siège d’une sténose très serrée.