Cardiologie
Chapitre S05-P01-C07
Explorations rythmologiques
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Holter
L’enregistrement électrocardiographique de longue durée (Holter-ECG) est un examen d’une grande utilité dans la pratique cardiologique. La technologie sur laquelle il repose a considérablement évolué depuis les premières publications de son inventeur, Norman J. Holter, au début des années 1960 [13]. Initialement limité à une durée d’enregistrement de 10 heures et à une vitesse de relecture du signal relativement lente, l’enregistrement Holter a bénéficié des progrès technologiques tels que des supports mémoire de plus en plus performants (bandes magnétiques, mémoires solides, puis cartes mémoire), la miniaturisation des boîtiers enregistreurs ainsi que le développement d’algorithmes améliorant l’analyse des données. Si l’indication la plus fréquente reste la recherche de troubles paroxystiques du rythme ou de la conduction, des indications pronostiques ou thérapeutiques peuvent également justifier l’examen.
Principe et technique
Holter-ECG des 24 ou 48 heures
La mise en place de l’appareil doit être minutieuse afin d’obtenir un tracé ECG de qualité. Après une préparation cutanée (rasage, abrasion superficielle et douce de la couche cornée dans la zone de contact électrique), cinq à sept électrodes sont collées sur le thorax (et le dos). Des câbles de connexion raccordés au boîtier enregistreur sont alors fixés minutieusement aux électrodes (le plus souvent, la fixation est renforcée par une bande adhésive hypoallergénique). Les dérivations utilisées sont bipolaires, avec une électrode neutre (d’où un nombre impair d’électrodes). Les bipoles les plus souvent utilisés sont :
– CM5, électrode positive en V5, négative sur le manubrium sternal, qui permet d’obtenir un QRS ample ;
– une dérivation bisternale ou manubrium sternal-V3R, qui permet d’obtenir une onde P bien visible ;
– LM5, électrode positive sur le manubrium sternal et négative sur la cinquième lombaire, qui permet d’observer des troubles de la repolarisation en territoire inférieur.
Le système de câblage est la partie la plus fragile du système qu’il convient de changer régulièrement afin d’éviter les problèmes de parasitage du signal.
L’enregistrement s’effectue soit :
– sur une bande magnétique, ce qui expose au problème de défilement (distension de la bande, variation de la vitesse du moteur, mauvais enroulement). Ce support a aujourd’hui quasiment disparu ;
– sur une mémoire solide, non dissociable du boîtier enregistreur et nécessitant le transfert des données sur un ordinateur avant d’effectuer un nouvel examen ;
– sur une carte « flash » (PCMCIA ou carte mémoire SD), support de plus en plus utilisé malgré son prix élevé, mais offrant une bonne qualité de signal et une facilité de stockage.
Autres systèmes d’enregistrement ECG
On dispose désormais d’enregistreurs (loop recorder) mis en place pour une, deux, voire quatre semaines. Ils permettent d’enregistrer automatiquement, selon des critères définis par le cardiologue, de courtes séquences de tracé ECG ou de laisser au patient la possibilité de déclencher lui-même l’enregistrement de courtes périodes. Il est également possible de sauvegarder les quelques minutes d’enregistrement précédant l’activation de l’appareil.
Depuis quelques années, un moniteur implantable (Reveal®) permet l’enregistrement ECG de très longue durée (jusqu’à 3 ans d’autonomie). De petite taille (61 × 19 × 8 mm), très léger (17 grammes), il est placé en position sous-cutanée pectorale gauche. Selon la programmation du moniteur, les événements sont enregistrés automatiquement dans la mémoire ou le patient peut déclencher manuellement la mise en mémoire d’un épisode symptomatique grâce à un activateur externe.
Analyse de l’enregistrement
Quel que soit le support utilisé, la lecture accélérée du tracé s’effectue avec l’aide d’un logiciel réalisant un comptage des complexes QRS (100 000 complexes, voire plus), une mesure des intervalles séparant les QRS, ce qui permet d’apprécier la prématurité ou le retard des complexes. Les programmes proposent de reconnaître automatiquement les extrasystoles auriculaires (ESA), les doublets auriculaires, les tachycardies supraventriculaires (TSV), les extrasystoles ventriculaires (ESV), les doublets ventriculaires, les tachycardies ventriculaires (TV), les pauses. Si les logiciels mis à disposition sont de plus en plus fiables, ils ne peuvent dispenser d’une analyse par un cardiologue qualifié pour l’interprétation des enregistrements Holter [12]. Une relecture attentive et soigneuse est toujours indispensable [6] compte tenu des fréquentes erreurs de l’analyse automatique (erreurs d’autant plus fréquentes que le tracé est de mauvaise qualité). Les résultats doivent comporter la durée d’enregistrement (24 ou 48 heures), le nombre total et par heure des QRS, des ESA et ESV, les fréquences minimale et maximale, le nombre et la durée des pauses [5]. On précisera également le type d’arythmies documentées. Ces résultats sont fournis sous forme de tableaux (nombre par heure de QRS fins, des ESV et ESA), de courbes fréquentielles, d’échantillons du tracé, voire du tracé des 24 heures sous forme miniaturisée. Une feuille d’activité est complétée par le patient pour permettre de corréler les symptômes au trouble du rythme ou de la conduction.
Indications du Holter
Indications diagnostiques
L’intérêt du Holter est de permettre l’enregistrement d’un événement ECG rare :
– une pause (Figure S5-P1-C7-1) ou une bradycardie paroxystique (bloc auriculoventriculaire (BAV), bloc sino-auriculaire (BSA)) pouvant expliquer une syncope, un malaise ou des vertiges ;
– une tachycardie paroxystique (TSV, TV) à l’origine de palpitations, de vertiges, de perte de connaissance, de dyspnée, de douleurs thoraciques inexpliquées ou pouvant orienter vers une cardiopathie emboligène (AC/FA ou flutter auriculaire paroxystique à l’origine d’un accident vasculaire cérébral) ;
– des extrasystoles (auriculaires ou ventriculaires) se manifestant sous forme de palpitations.
Échantillon d’un enregistrement Holter. Pause de 2 770 ms en rapport avec un BAV 3. Noter les deux ondes P successives, non suivies de QRS.
Si le Holter-ECG reste un examen essentiel du bilan des syncopes, il ne permet un diagnostic que chez 5 à 19 % des patients, avec le plus souvent mise en évidence d’une dysfonction sinusale (pour laquelle il reste l’examen de référence), plus rarement d’une tachycardie ventriculaire ou d’un BAV. Le Holter de longue durée (plusieurs semaines avec loop recorder) et le Holter implantable augmentent respectivement la sensibilité diagnostique à 35 % et 94 % [1]. Dans le cadre des palpitations, cet examen est contributif environ une fois sur trois, retrouvant le plus souvent une arythmie auriculaire. On devra éviter d’attribuer systématiquement une valeur pathologique à ces extrasystoles fréquemment présentes chez le sujet âgé. D’autres symptômes peuvent justifier sa réalisation comme la dyspnée ou l’asthénie sans cause. En cas de douleur thoracique, l’enregistrement contemporain d’un sous-décalage du segment ST oriente vers l’ischémie myocardique. L’analyse du segment ST doit toutefois être prudente car le Holter expose au risque de faux positif lors des changements de position ou d’hypertrophie ventriculaire.
Indications pronostiques
Elles sont essentiellement représentées par la cardiopathie ischémique. Ainsi, l’association d’un test d’effort positif et d’un sous-décalage du ST supérieur à 2 mm au Holter est un marqueur de risque de décès cardiovasculaire. Après infarctus du myocarde, la mise en évidence d’extrasystoles ventriculaires fréquentes (> 10/heure), polymorphes ou répétitives, notamment chez des patients avec fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) abaissée (< 40 %) indique un risque d’arythmie maligne (valeur prédictive positive de 15 à 34 %). L’enregistrement Holter permet une évaluation précise des caractéristiques des ESV et des classifications à visée pronostique (Lown et Wolff, Myerburg) ont été établies (Tableau S05-P01-C07-I). Chez les insuffisants cardiaques et les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, le Holter est également un outil pronostic important permettant de rechercher les troubles rythmiques auriculaires et surtout ventriculaires qui font la gravité de la maladie. L’évaluation du risque de mort subite repose sur l’évaluation clinique et échocardiographique mais la découverte de salves de TV non soutenue et d’une FEVG inférieure à 30 % multiplie par 8,2 le risque de mort subite. Dans la cardiomyopathie hypertrophique, la découverte au Holter de salves de TV (plus de trois complexes ventriculaires) dont la fréquence est supérieure à 120/min est un critère pronostic péjoratif [18]. L’utilisation pronostique du Holter s’est surtout développée avec l’analyse de la variabilité sinusale, c’est-à-dire l’étude des modifications permanentes de l’activité sinusale, sous l’effet du système nerveux végétatif. Les changements de durée des cycles sont analysés par moyens informatiques. On distingue :
Fréquence des ESV | Morphologie et caractère répétitif | ||
|---|---|---|---|
Classe 0 : absence d’ESV | Classe A : ESV monomorphes | ||
Classe I : ESV rares (< 1 ESV/h) | Classe B : ESV polymorphes | ||
Classe II : ESV peu fréquentes | Classe C : ESV répétitives (doublets, salves de 3 à 5 complexes) | ||
Classe III : extrasystolie modérée | Classe D : tachycardie ventriculaire non soutenue (6 à 30 complexes) | ||
Classe IV : ESV fréquentes | Classe E : tachycardie ventriculaire soutenue (> 30 complexes) | ||
– l’analyse temporelle (Figure S5-P1-C7-2), qui décrit par des indices statistiques la régularité des RR (SDNN 50, pNN 50, rMSSD, St. George’s index, diagramme de Poincaré…) ;
– l’analyse spectrale, qui suppose un traitement mathématique de la fréquence au cours de la journée afin de reconnaître la périodicité des variations rythmiques (transformée de Fourrier). L’importance des oscillations (puissance spectrale) est rapportée pour chacune des fréquences (0 à 0,4 MHz). On distingue un pic de basse fréquence (0,04 à 0,15 MHz) reflet du tonus sympathique et un pic de haute fréquence (0,15 à 0,40 MHz) reflet du tonus vagal.
Analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque par la méthode temporelle. Le SDNN est un indicateur de la variabilité globale. Le r-MSSD et le p-NN50 expriment la variabilité de haute fréquence sous l’influence du système parasympathique.
Une diminution de la variabilité sinusale est un indicateur de mauvais pronostic. On retiendra que dans les suites d’un infarctus du myocarde, la baisse du SDNN 50 (écart type des intervalles RR normaux) au-dessous de 50 ms est associée à une mortalité quatre fois plus importante que chez les patients ayant un SDNN supérieur à 100 ms. L’association d’un SDNN inférieur à 70 ms et d’une fréquence cardiaque élevée est pour certains auteurs un meilleur indicateur de mort subite que la FEVG et la fréquence cardiaque. Enfin, chez les patients présentant une cardiopathie dilatée, la présence d’un SDNN inférieur à 100 ms associée à des salves de TV non soutenue est prédictive d’événement rythmique grave.
Indications thérapeutiques
Le Holter constitue un outil efficace dans le choix et l’évaluation de l’efficacité des traitements anti-arythmiques. Un enregistrement Holter de référence, avant traitement, permet une meilleure évaluation de l’efficacité du traitement (sous réserve de la variabilité de survenue du trouble du rythme). Outre le nombre d’extrasystoles, non forcément corrélé au risque rythmique, c’est surtout le mode d’apparition des extrasystoles (ou d’un trouble du rythme plus soutenu) qui permettra un choix adapté du traitement anti-arythmique. On distingue ainsi :
– les arythmies vagales essentiellement nocturnes ;
– les arythmies adrénergiques favorisées par l’effort ou l’accélération de la fréquence cardiaque.
Le Holter permet de juger de l’efficacité du traitement (contrôle de la cadence ventriculaire au cours de l’AC/FA), mais également de rechercher des effets secondaires (effets pro-arythmiques, aggravation ou apparition de troubles conductifs). Les anti-arythmiques peuvent être métabolisés différemment d’un patient à l’autre et le Holter facilite l’estimation du délai ou la durée d’action du traitement et ainsi l’adaptation du nombre et de la répartition des prises médicamenteuses.
Exploration électrophysiologique
L’exploration électrophysiologique a pour but d’étudier l’activité électrique du cœur à partir du recueil endocavitaire des potentiels auriculaire, hisien et ventriculaire, complétant ainsi l’analyse du tracé de surface. Associée aux épreuves de stimulation intracardiaque et aux épreuves pharmacologiques, elle précise la conduction auriculoventriculaire, l’activité du nœud sinusal, la nature et le mécanisme des tachycardies (supraventriculaires ou ventriculaires). Elle permet d’effectuer des cartographies d’activation des oreillettes ou des ventricules en rythme sinusal ou lors d’un trouble du rythme.
Techniques d’enregistrement
L’enregistrement de l’activité électrique endocavitaire est réalisé en salle de cathétérisme, chez un patient à jeun, selon des conditions d’asepsie strictes et sous amplificateur de brillance permettant le positionnement des différents cathéters dans les cavités cardiaques [11]. Une baie d’électrophysiologie permet le recueil simultané de l’activité endocavitaire et de surface. Les sondes habituellement utilisées sont des cathéters à électrodes bipolaires ou quadripolaires six à sept French (environ 2 mm de diamètre) dont l’extrémité distale est composée de petites bagues (2 : bipolaire, 4 : quadripolaire), chacune constituant l’émergence d’un fil conducteur engainé dans le cathéter. Les enregistrements sont effectués sur le mode bipolaire et le signal correspond à une différence de potentiels entre deux bagues. L’emploi d’une sonde quadripolaire permet simultanément de recueillir l’activité (une paire d’électrodes) et de stimuler (une paire d’électrodes).
Voie d’abord
L’abord de la région fémorale s’effectue après rasage et nettoyage du triangle de Scarpa à l’alcool iodé. Après anesthésie locale, les sondes sont introduites par voie percutanée selon la technique dérivée de celle de Seldinger. Sous contrôle radioscopique, elles sont guidées via la veine cave inférieure jusqu’à l’oreillette droite (OD). Une sonde quadripolaire est appliquée contre la paroi latérale de l’oreillette droite. Une sonde bipolaire, ou plus généralement quadripolaire, est appliquée en regard de la région hisienne, juste sous la valve tricuspide. On place volontiers une sonde bipolaire à la pointe du ventricule droit afin de pallier une bradycardie excessive en cours d’examen.
Autres voies d’abord
D’autres voies d’abord des cavités droites peuvent être utilisées en cas de difficulté avec la voie fémorale : voie sous-clavière, jugulaire interne, basilique. L’abord direct des cavités gauches, soit par franchissement d’un foramen ovale perméable, soit par cathétérisme artériel rétrograde est également possible, éventuellement réservé à la cartographie du ventricule gauche.
Enregistrement des potentiels à l’état basal
Après positionnement des sondes, l’activité électrique de chaque structure fonctionnelle peut être individualisée (Figure S5-P1-C7-3) :
– activité auriculaire (onde A) : cette activité est moins ample que celle du ventricule est survient simultanément à l’onde P sur le tracé de surface ;
– activité hisienne (onde H) : d’aspect bi- ou triphasique, elle apparaît entre l’activité auriculaire et ventriculaire, sa durée est comprise entre 10 et 25 ms. Elle correspond à la dépolarisation du tronc du faisceau de His ;
– activité ventriculaire (onde V) : l’activité est ample, large, parfois précédée d’un potentiel bref, collé au ventriculogramme, correspondant à la dépolarisation de la branche droite du faisceau de His. Il ne doit pas être confondu avec l’activité propre du tronc du faisceau de His.
Les différents intervalles de conduction sont donc :
– l’intervalle PA : il s’agit d’un temps de conduction intra-auriculaire entre l’onde P sur le tracé de surface et l’onde A sur le tracé endocavitaire. Ce temps de conduction ne reflète pas la conduction intra-auriculaire gauche. L’intervalle PA varie entre 20 et 60 ms ;
– l’intervalle AH : reflète la conduction nodale mesurée depuis la première déflexion rapide d’A jusqu’au début de H. Sa valeur est comprise entre 60 et 140 ms, mais de nombreux facteurs peuvent la modifier tels l’hypertonie vagale, la fréquence cardiaque, ou certaines substances (isoprénaline, atropine) ;
– l’intervalle HV : correspond au temps de conduction intraventriculaire à travers le tissu de His-Purkinje. Il est mesuré depuis le début de H jusqu’au début du ventriculogramme de surface ou endocavitaire. Sa valeur est comprise entre 35 et 55 ms.
Conduction auriculoventriculaire
Exploration à l’état basal
L’enregistrement de l’activité hisienne permet de préciser le siège d’un BAV, voire de révéler des lésions étagées du tissu de conduction (blocs mixtes). Tout comme la classification en trois catégories (BAV I, II, III) sur l’ECG de surface, l’enregistrement endocavitaire permet de définir les blocs supra-, intra- et infrahisien [8], [23].
Mesure des différents intervalles de conduction. L’activité hisienne est nettement visible sur la dérivation Hisd 5-6, sa durée est de 20 ms. La mesure de HV (68 ms) s’effectue depuis le début de H jusqu’au début du ventriculogramme (signal de surface ou endocavitaire le plus précoce).
Les blocs suprahisiens sont le plus souvent la traduction d’une lésion du nœud AV, plus rarement d’un bloc intra-auriculaire (entre P et A). Ils sont de trois types :
– bloc du 1er degré : allongement fixe de l’intervalle AH au-delà de 120 ms avec persistance de QRS fins sur l’ECG de surface ;
– bloc du 2e degré: soit de type I avec incrément progressif d’AH jusqu’à un H bloqué, correspondant à des périodes de Wenckebach, soit de type II avec onde A isolée, non conduite de façon intermittente. Ce type de bloc reste exceptionnel au niveau du nœud AV ;
– bloc du 3e degré : le bloc est complet et il n’existe aucun lien entre les ondes A et les complexes HV.
Les blocs intrahisiens traduisent une lésion du tronc commun du faisceau de His et peuvent être classés en trois types :
– bloc du 1er degré : il y a soit un élargissement du potentiel hisien (> 35 ms) qui apparaît fragmenté, soit un dédoublement de H en deux composantes H1 et H2 séparées de plus de 25 ms (H2 doit être séparé de V de plus de 30 ms, afin d’éviter toute confusion avec la déflexion d’une branche droite du faisceau de His) ;
– bloc du 2e degré: soit de type I (phénomène de Wenckebach) avec allongement progressif de l’intervalle H1H2, jusqu’à un H2 bloqué, soit de type II (type Mobitz II) avec absence intermittente de H2 sans allongement antérieur de H1H2 ;
– bloc du 3e degré : il existe une dissociation complète entre d’une part AH1 et d’autre part H2V.
Les blocs infrahisiens traduisent l’atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires et s’expriment par un allongement de l’intervalle HV ou par l’absence intermittente de V :
– bloc du 1er degré: allongement de l’intervalle HV au-delà de 55 ms ;
– bloc du 2e degré: soit de type I (phénomène de Wenckebach) avec allongement progressif de l’intervalle HV, jusqu’à un V bloqué, soit de type II (type Mobitz II) avec absence intermittente de V sans allongement antérieur de HV ;
– bloc du 3e degré: il existe une dissociation complète entre AH d’une part et V d’autre part.
Exploration dynamique
La stimulation auriculaire à fréquence croissante est effectuée avec un cathéter quadripolaire. La fréquence de stimulation à peine supérieure à la fréquence spontanée est progressivement augmentée par paliers de dix impulsions toutes les 30 à 60 secondes jusqu’à la mise en évidence d’un défaut de conduction nodale (onde A non suivie de HV). La fréquence de stimulation pour laquelle ce défaut de conduction apparaît est appelé « point de Wenckebach » (Figure S5-P1-C7-4). Habituellement, le point de Wenckebach apparaît pour une fréquence supérieure ou égale à 150/min, mais devient pathologique pour une valeur inférieure à 130/min. Chez le sujet âgé, il peut être abaissé, sans pour autant traduire un état pathologique jusqu’au seuil de 100/min. La mise en évidence de complexes AH non suivie de V traduit un bloc infrahisien dont la valeur n’est pas nécessairement pathologique au-delà de 150/min.
Mesure du point de Wenckebach antérograde. L’activité auriculaire stimulée S1* n’entraîne pas d’activité hisienne ou ventriculaire (contrairement à l’activité S1 précédent S1*). Le délai entre le S1 et S1* détermine la fréquence de survenue du bloc nodal.
Exploration pharmacologique
Le test à l’ajmaline peut faciliter le diagnostic de BAV paroxystique. L’ajmaline (Cardiorythmine®) est un anti-arythmique de classe I de Vaughan-Williams permettant d’allonger la conduction intraventriculaire de façon relativement spécifique. Après injection d’ajmaline à la dose de 1 mg/kg en IV lente, la surveillance du tracé endocavitaire est effectuée régulièrement durant 15 minutes. La mise en évidence d’un bloc infrahisien du 2e ou 3e degré, d’un HV supérieur à 100 ms, ou d’un allongement de HV au double de sa valeur initiale doit faire considérer le test comme positif. La survenue d’un allongement de HV entre 80 et 100 ms ne permet pas de conclure formellement. Si l’espace HV reste inférieur à 80 ms, le test est négatif. Ce test est de moins en moins réalisé compte tenu des difficultés à s’approvisionner en ajmaline.
Valeur pronostique des blocs auriculoventriculaires
Les blocs intranodaux n’ont pas de valeur pronostique péjorative et témoignent que le frein nodal physiologique est plus ou moins marqué. Évalués sur l’allongement d’AH et surtout sur la mesure du point de Wenckebach, ils peuvent être symptomatiques lorsqu’ils sont sévères.
Les blocs intrahisiens sont toujours pathologiques, puisqu’ils traduisent une atteinte du tronc du faisceau de His.
Les blocs infrahisiens sont également pathologiques et traduisent une atteinte de la conduction distale intraventriculaire. La présence d’un HV supérieur à 70 ms chez des patients symptomatiques constitue une indication à la pose d’un stimulateur cardiaque. Entre 55 et 70 ms, l’indication d’un stimulateur est plus discutée et doit tenir compte de la clinique. Un HV inférieur à 55 ms ne permet pas d’éliminer un BAV paroxystique.
Au cours du test à l’ajmaline, la mise en évidence d’un bloc infrahisien du 2e ou 3e degré, même chez un sujet asymptomatique, constitue une indication à la mise en place d’un stimulateur. En revanche, même si l’allongement de HV fait considérer le test comme positif (bloc infrahisien du 1er degré), l’indication d’un stimulateur reste plus discutable chez le sujet asymptomatique.
Fonction sinusale
L’électrocardiogramme de surface ou l’enregistrement Holter suffisent pour porter le diagnostic de dysfonction sinusale lorsqu’on l’enregistre une pause sinusale prolongée ou un bloc sino-auriculaire 2/1. Ainsi l’exploration électrophysiologique apparaît-elle moins sensible que l’enregistrement Holter pour la recherche d’une dysfonction sinusale. Cependant, lorsque le lien de causalité n’est pas clairement établi entre symptômes et troubles conductifs, ou qu’une autre cause potentiellement responsable des symptômes (autre trouble conductif) est suspectée, l’exploration électrophysiologique est indiquée.
Exploration dynamique
Mesure du temps de récupération sinusale (méthode de Mandel)
La stimulation à cadence fixe de l’oreillette droite est effectuée pendant 30 secondes à 1 minute, à une fréquence croissante (70, 90, 110, 130, 150/min). Pour chacun de ces niveaux de fréquence, le temps de récupération sinusale (TRS) est mesuré (délai entre la dernière activité auriculaire stimulée et la première activité auriculaire spontanée). Cette pause post-stimulation est parfois plus marquée sur les 2e ou 3e cycles de retour et non à l’arrêt immédiat de la stimulation. Le TRS est proportionnel à la fréquence sinusale spontanée et il est préférable d’utiliser le TRS corrigé (TRSC) obtenu en soustrayant du TRS la valeur du cycle de base (Figure S5-P1-C7-5). La valeur maximale habituellement retenue pour le TRSC est de 525 ms ou 550 ms suivant les auteurs ou 150 % du cycle de base. Des phénomènes de réentrées ou d’échos auriculaires peuvent donner des valeurs négatives du TRSC dont il ne faut pas tenir compte dans l’analyse du test.
Mesure du temps de récupération sinusale. L’oreillette droite est stimulée à cadence fixe de 150/min (400 ms). Après la dernière stimulation S1*, on observe une pause (temps de récupération sinusal à 1 019 ms). En soustrayant du TRS la valeur du RR spontané (ici 715 ms), on obtient le TRS corrigé (304 ms).
Mesure du temps estimé de conduction atrio-sino-atriale (méthode de Strauss)
La délivrance d’un extrastimulus dans la région du nœud sinusal permet de déterminer le temps estimé de conduction atrio-sino-atrial (TECASA). La stimulation est effectuée sur rythme spontané tous les six ou huit cycles par une extrasystole de plus en plus précoce (décrément de 20 ms) jusqu’à obtention de la période réfractaire de l’oreillette. La courbe de Strauss s’établit en traçant le diagramme avec en abscisse le cycle test normalisé A1A2/A1A1 (A1 étant une activité auriculaire spontanée et A2 l’activité auriculaire stimulée) et en ordonnée le cycle de retour normalisé A2A3/A1A1 (A3 étant la première activité auriculaire spontanée post-stimulation). Deux zones sont alors individualisables :
– la zone I correspond aux extrastimulus les plus tardifs et les points successifs s’alignent sur une droite ascendante en haut et à gauche, traduisant l’allongement du délai A2A3 au fur et à mesure du raccourcissement du délai A1A2 ; le phénomène de repos compensateur est ainsi mis en évidence avec A1A2 + A2A3 = 2A1A1 ;
– la zone II est obtenue avec des extrastimulus plus précoces et les points successifs se placent sur une droite horizontale, traduisant la -stabilité du délai A2A3, au fur et à mesure du raccourcissement du délai A1A2. Il s’agit ici d’un repos non compensateur avec extrastimulus recyclant le nœud sinusal ; le temps de conduction atrio-sino-atrial est égal à : A2A3-A1A1.
Les valeurs normales pour le TECASA sont de 200 à 340 ms.
Stimulation vagale et épreuves pharmacodynamiques
La stimulation vagale peut être provoquée par le massage du sinus carotidien ou par le réflexe oculocardiaque mais la reproductibilité du test n’est pas toujours satisfaisante. On peut retenir comme seuil de positivité la survenue d’une pause supérieure à 3 secondes mais certaines dysfonctions sinusales authentifiées ne présentent pas d’hypersensibilité sinocarotidienne.
Divers tests pharmacologiques ont également été proposés (atropine, isoprotérénol). On retiendra la méthode de blocage du système nerveux autonome permettant d’évaluer l’activité intrinsèque du nœud sinusal par injection de propranolol (blocage des récepteurs β-adrénergiques) puis d’atropine (blocage des récepteurs muscariniques).
Exploration endocavitaire des tachycardies [7], [15]
Les tachycardies à complexes fins sont dans leur grande majorité d’origine supraventriculaire naissant du nœud sinusal, des oreillettes, du nœud auriculoventriculaire, utilisant parfois une voie accessoire en sens rétrograde. L’indication de l’étude endocavitaire porte moins sur le siège (supraventriculaire ou ventriculaire) que sur les mécanismes, les propriétés électrophysiologiques ou la localisation précise d’une voie accessoire, voire sur les effets des différents anti-arythmiques.
Les tachycardies à complexes larges posent fréquemment un problème diagnostique : le siège supraventriculaire avec aberration de conduction (ou bloc de branche préexistant) ou ventriculaire peut être difficile à déterminer.
Diagnostic endocavitaire du siège d’une tachycardie
Analyse per critique
Au cours d’un accès de tachycardie à complexes larges, sans dissociation aurculoventriculaire apparente, l’enregistrement de l’activité de l’oreillette droite permet dans la grande majorité des cas d’affirmer le siège de la tachycardie. La mise en évidence d’une activité auriculaire régulière plus rapide que l’activité ventriculaire évoque une tachycardie atriale (flutter ou tachysystolie auriculaire). Lorsque l’activité ventriculaire apparaît plus rapide que l’activité auriculaire, le diagnostic de tachycardie ventriculaire est posé. Lorsqu’il existe autant d’auriculogrammes que de ventriculogrammes, différents diagnostics peuvent être évoqués :
– une tachycardie atriale à conduction 1/1. La morphologie superposable des auriculogrammes en rythme sinusal et en tachycardie (siège d’émergence parasinusal), la séquence d’activation des oreillettes précédant H et V (HV au moins égal à 30 ms) sont en faveur de ce diagnostic ;
– une tachycardie jonctionnelle. Une primodépolarisation hisienne, une activité auriculaire évoquant une émergence de la région du sinus coronaire, la sensibilité aux manœuvres vagales sont des arguments orientant vers l’origine jonctionnelle ;
– une tachycardie ventriculaire avec conduction rétrograde 1/1. L’activité ventriculaire précédant l’activité hisienne est un élément diagnostic important lorsque la conduction rétrograde est de bonne qualité.
Stimulation endocavitaire
La stimulation cardiaque programmée permet de reproduire (et d’arrêter) l’épisode de tachycardie. On peut ainsi préciser le siège d’émergence et étudier les propriétés électrophysiologiques des différentes structures impliquées lors de la tachycardie.
Mécanismes des tachycardies
Différents mécanismes peuvent être à l’origine des troubles du rythme : les automatismes anormaux, la réentrée, l’activité déclenchée par les post-dépolarisations. Ces mécanismes peuvent, isolement ou en association, être responsables de tachycardie éventuellement favorisée par des conditions locales (myocarde ischémique, fréquence cardiaque lente ou rapide, stimulation hormonale ou pharmacologique). En pratique clinique, les méthodes d’explorations ne permettent pas d’accéder directement à ces mécanismes physiopathologiques, mais orientent vers certains types d’anomalies.
Étage auriculaire
Vulnérabilité auriculaire
Elle reflète la capacité de l’oreillette à produire une activité répétitive soit spontanément, soit en réponse à une stimulation. Elle traduit l’existence de troubles conductifs intra-auriculaires et la dispersion des périodes réfractaires auriculaires. Habituellement, la stimulation auriculaire s’effectue selon la méthode de l’extrastimulus, sur rythme spontané puis éventuellement imposé. Au maximum, trois extrastimulus sont appliqués suivant un couplage le plus court possible, mais permettant d’obtenir une réponse auriculaire. Seules des arythmies déclenchées d’une durée supérieure à 1 minute doivent être prises en compte pour le diagnostic de vulnérabilité auriculaire.
Périodes réfractaires
Toute structure cardiaque présente au décours de sa dépolarisation une incapacité à répondre à une nouvelle stimulation électrique. Cette période de temps, différente suivant les tissus étudiés, correspond à la période réfractaire effective (PRE). Son estimation repose sur la stimulation de l’activité auriculaire durant huit cycles (fréquence 100/min) suivie d’un extrastimulus à couplage de plus en plus court. L’enregistrement de l’activité auriculaire, hisienne et ventriculaire permet l’analyse des différentes périodes réfractaires. Au cours du test, on observe généralement la survenue d’une onde A bloquée correspondant à un extrastimulus trop précoce pour entraîner une activité hisienne. L’intervalle entre l’onde A précédant l’extrastimulus et l’onde A déclenchée par l’extrastimulus sans entraîner d’activité hisienne correspond à la période réfractaire effective du nœud AV. En raccourcissant encore la période de couplage de l’extrastimulus, l’oreillette n’est plus dépolarisée par l’activité prématurée. L’intervalle entre l’avant-dernier et le dernier spike auriculaire représente la période réfractaire effective de l’oreillette. Les valeurs normales des PRE sur un cycle atrial à 600 ms sont de 220 α 30 ms pour l’OD et 300 α 60 ms pour le nœud AV.
Étage ventriculaire
Stimulation ventriculaire programmée
Cet examen peut être proposé chez les patients à risque de tachycardie ventriculaire, notamment lorsqu’il existe une cardiopathie ischémique ou une cardiomyopathie dilatée. Les indications sont multiples : diagnostic d’une tachycardie mal documentée, arrêt cardiocirculatoire « récupéré », bilan d’une syncope dont l’étiologie reste obscure, évaluation pronostique d’une arythmie ventriculaire détectée sur un enregistrement Holter, évaluation pronostique d’une cardiopathie ischémique ou dilatée, qu’elle soit ou non symptomatique, enfin évaluation de l’efficacité d’un traitement anti-arythmique. Si les premières indications sont généralement admises, l’évaluation pronostique des arythmies ventriculaires, qu’elles soient ou non symptomatiques, reste plus discutée. La méthodologie utilisée comporte habituellement la stimulation de deux sites ventriculaires droits différents, un à trois extrastimulus étant appliqués d’abord sur rythme spontané, puis sur cycles imposés à 100 et 150/min. Le couplage de chaque extrastimulus est progressivement diminué jusqu’à la période réfractaire effective ventriculaire. La mise en évidence au cours de la stimulation d’une TV monomorphe soutenue de fréquence inférieure à 270/min est pathologique. Le déclenchement d’autres troubles du rythme, notamment d’une FV apparaissant d’emblée, ou le choix de techniques de stimulation plus agressives (plus de trois extrastimulus, salves d’extrastimulus, perfusion d’isuprel au cours de la stimulation) diminuent fortement la valeur prédictive de ce test.
Périodes réfractaires ventriculaires
Elles sont estimées par la méthode de l’extrastimulus, sur rythme entraîné ou non, de la même façon qu’à l’étage supraventriculaire. Le balayage de la diastole ventriculaire par l’extrastimulus délivré dans le ventricule droit permet de déterminer le plus long couplage S1S2 non suivi de réponse V2 (période réfractaire effective) et le plus court intervalle V1V2 (période réfractaire fonctionnelle) (Tableau S05-P01-C07-II).
Oreillette | Nœud AV | Ventricule | |
|---|---|---|---|
Période réfractaire effective | S1S2 le plus long non suivi d’A2 | A1A2 le plus long non suivi de H2 | SV1SV2 le plus long non suivi de V2 |
Période réfractaire fonctionnelle | A1A2 le plus court à partir de S1S2 | H1H2 le plus court à partir d’A1A2 | V1V2 le plus court à partir de SV1SV2 |
Tachycardies réciproques [22]
On désigne sous ce terme l’ensemble des tachycardies par réentrée impliquant dans leur circuit l’étage jonctionnel. Le mouvement électrique auto-entretenu peut être soit exclusivement limité au nœud AV (tachycardie intranodale), soit utiliser une voie accessoire dans le sens antérograde ou rétrograde.
Tachycardie intranodale (maladie de Bouveret)
Elle résulte d’une dualité fonctionnelle de conduction à l’intérieur même du nœud auriculoventriculaire. Chacune des voies possède des propriétés différentes (vitesse de conduction, période réfractaire) expliquant qu’une activité prématurée puisse traverser le nœud AV dans le sens antérograde (voie lente) puis rétrograde (voie rapide). On notera que chaque activité auriculaire s’accompagne d’une activité ventriculaire, mais qu’au cours de la tachycardie, l’enregistrement de l’activité atriale basse précède l’activité parasinusale (dépolarisation rétrograde de l’OD à partir du nœud AV). Cette activité auriculaire rétrograde s’inscrit juste après l’activité ventriculaire et un délai V-OD inférieur à 75 ms en tachycardie est un élément très spécifique de tachycardie intranodale. L’activité auriculaire peut parfois s’inscrire avant même le ventriculogramme, témoignant de l’absence de lien direct entre les deux activités. La tachycardie peut persister même en cas de BAV II confirmant l’inutilité des ventricules dans le maintien de la tachycardie. La méthode de l’extrastimulus auriculaire permet de suspecter la dualité nodale ou de déclencher la tachycardie. En diminuant le couplage de l’extrastimulus, on allonge progressivement la conduction nodale (allongement d’AH) jusqu’à l’apparition d’un saut de conduction (augmentation brutale d’au moins 50 ms de AH) qui traduit le passage exclusif de l’activité auriculaire dans la voie nodale à conduction lente.
Voies accessoires
Différents types de voies accessoires peuvent participer aux tachycardies réciproques (syndrome de Wolff-Parkinson-White). La plus fréquente est représentée par le faisceau de Kent (voie accessoire auriculoventriculaire) mais une voie atrionodale, atriohisienne ou nodoventriculaire (fibres de Mahaim) peut également être impliquée. Ces voies peuvent être empruntées dans le sens antérograde (tachycardie réciproque orthodromique) ou rétrograde (antidromique). Le diag-nostic de voie accessoire à conduction antérograde est en général aisé, avec sur le tracé de surface un aspect de préexcitation et au cours de la tachycardie un PR court, avec aspect de préexcitation majeure (aspect de « super-Wolff » d’une tachycardie sur Kent antérograde). L’activité hisienne est alors intra- ou post-ventriculaire sur le tracé endocavitaire. L’exploration électrophysiologique a également un rôle pronostic puisqu’elle permet d’évaluer le caractère potentiellement dangereux de la voie accessoire. Lorsque la PRE antérograde de la voie accessoire (mesure sur un rythme imposé à 100/min) est inférieure à 250 ms ou que le RR le plus court en AC/FA est inférieur à 250 ms, le Kent est potentiellement « malin ».
Le diagnostic de voie accessoire à conduction rétrograde est plus difficile. La stimulation ventriculaire prématurée (prématurité croissante) révèle une conduction rétrograde VA fixe et courte car empruntant un tissu accessoire à conduction non décrémentielle. Un élément supplémentaire est donné par le maintien d’une conduction VA lors de la stimulation contemporaine de H. Ainsi le tissu hisien, forcément en période réfractaire, ne peut-il être responsable de la conduction rétrograde. L’activité auriculaire la plus précoce est enregistrée à proximité de l’émergence auriculaire du faisceau accessoire (Kent droit, gauche, latéral, etc.).
ECG de haute amplification
Les potentiels tardifs sont constitués d’une série de déflexions de très faible amplitude et de fréquence élevée survenant immédiatement après le complexe QRS. Ils reflètent un retard d’activation d’une région myocardique (zone péricicatricielle d’un infarctus du myocarde par exemple) qui peut être une source de réentrée. Ils ne peuvent être détectés par l’électrocardiographe standard et nécessite l’emploi d’un enregistreur capable de filtrer et de moyenner le signal retard.
Méthodologie de recueil des potentiels tardifs
L’enregistrement du signal s’effectue sur un patient en décubitus dorsal à distance de sources électromagnétiques. Une préparation soigneuse de la peau est nécessaire (nettoyage par un mélange éther-alcool ou décapage superficiel de la couche cornée). Les électrodes doivent être de nature et de surface identiques afin d’obtenir une même qualité de signal sur toutes les dérivations. On utilise généralement un système de dérivation bipolaire, système orthogonal XYZ, avec pour X une électrode au 4e espace intercostal droit et gauche sur la ligne axillaire médiane, pour Y une électrode à la partie supérieure du manubrium sternal et à la crête iliaque gauche, pour Z une électrode au 4e espace intercostal V2 et une électrode à la même hauteur en position paravertébrale gauche. On s’efforcera d’obtenir un bon relâchement musculaire du patient. Les potentiels tardifs ont une amplitude faible, parfois inférieure à l’interférence électromagnétique ou aux potentiels musculaires. Le système d’enregistrement comporte donc un amplificateur de signal, un système de moyennage temporel et l’utilisation de filtres. Le moyennage temporel est utilisé pour réduire le bruit (composante aléatoire) parasitant le recueil d’un signal périodique (composante non aléatoire). Il repose sur la sommation des signaux obtenus cycle par cycle divisée par le nombre de battements considérés : la valeur moyenne de chaque point du signal tend vers la valeur non contaminée du signal, alors que le niveau de bruit est divisé par la racine carré du nombre de cycles additionnés. Compte tenu de la fluctuation des intervalles RR, des opérations de détection, d’alignement et de superposition des QRS sont nécessaires. Les battements ectopiques ou trop parasités sont éliminés du moyennage. Le critère d’arrêt du moyennage est l’obtention d’un bruit de fond < 0,7 μV (après filtrage à 40 Hz), ce qui correspond généralement à la sommation de 300 QRS. Il n’est pas recommandé de poursuivre l’enregistrement au-delà de ces valeurs, même en cas de QRS de mauvaise qualité, car en réduisant l’amplitude du bruit, il existe un risque de dégradation du signal moyenné (risque de faux négatif). La présence d’un bloc de branche avec QRS > 120 ms ou d’une fibrillation auriculaire ne permet pas la recherche de potentiels tardifs.
Les potentiels tardifs ont une amplitude inférieure à 25 μV et une fréquence élevée. Des composantes de basse fréquence qui constituent le segment ST peuvent également gêner le recueil des potentiels tardifs. On utilise donc un double filtrage des basses et hautes fréquences (< 40 Hz et > 250 Hz).
Représentation temporelle et résultat de l’ECG de haute amplification
La recherche de potentiels tardifs se fait à partir de la représentation modulaire vectorielle des dérivations (X,Y,Z) après filtrage bidirectionnel. Sous les trois dérivations orthogonales apparaît la somme algébrique du QRS filtré (Figure S5-P1-C7-6). La présence de potentiels tardifs repose sur trois variables :
– la durée du QRS filtré (QRSf) ;
– la durée de la partie terminale du QRS sur le signal vectoriel ou low amplitude signal (LAS) ;
– l’amplitude en μV des signaux enregistrés dans les quarante dernières millisecondes du QRS filtré ou root mean square (RMS 40).
Les seuils retenus pour affirmer la présence de potentiels tardifs sont :
– QRSf > 114 ms ;
– LAS > 38 ms ;
– RMS 40 < 20 μV.
La positivité d’un seul de ces critères est suffisante pour identifier des potentiels tardifs [4], mais la plupart des auteurs considèrent qu’il existe des potentiels tardifs lorsque deux critères sont positifs.
Vectocardiogramme filtré obtenu à partir de trois dérivations orthogonales (X,Y,Z). Le signal vectoriel (R) est égal à la racine carrée de la somme des carrés des trois signaux filtrés X,Y,Z. Les potentiels tardifs sont définis à partir de trois variables : QRSf, LAS et RMS.
Valeur diagnostique et pronostique de l’ECG de haute amplification
Au début des années 1990, la thrombolyse, qui va transformer la prise en charge de l’infarctus du myocarde, se développe progressivement. Les délais de prise en charge excluent cependant un grand nombre de patients des procédures de reperfusion. Dans ce contexte, l’étude CAST [9] montre que, chez des patients en post-infarctus et sans bloc de branche, les potentiels tardifs ont des valeurs prédictives positive et négative supérieures à la fraction d’éjection ventriculaire gauche et au Holter pour la survenue de tachycardie ou fibrillation ventriculaires. Deux ans plus tard, l’étude CAB-Patch [3] infirme ce résultat et montre que les potentiels tardifs sont moins prédictifs de mort subite que les TV soutenues (spontanées ou induites) chez des patients à FEVG diminuée. La place croissante de la reperfusion dans la prise en charge de l’infarctus a permis de réduire la mortalité et les troubles du rythme graves (2 à 3 %). En 2005, l’étude de Bauer [2] remet en cause l’utilité des potentiels tardifs qui ne sont retrouvés que chez 9,3 % des patients (15 à 30 % dans les séries antérieures) et ne sont pas associés au risque de décès d’origine cardiovasculaire ou de troubles du rythme graves. On notera cependant que la population exclue des études sur les potentiels tardifs (QRS > 120 ms, fibrillation auriculaire) est justement une population à haut risque rythmique [14], [19]. La valeur pronostique des potentiels tardifs dans la cardiopathie ischémique apparaît aujourd’hui extrêmement limitée.
La recherche de potentiels tardifs peut s’avérer utile au diagnostic de certaines pathologies telles la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) ou les arythmies ventriculaires présumées idiopathiques. Ils traduisent ici encore la dépolarisation retardée d’une partie du tissu myocardique (généralement par la fibrose). Dans la DAVD, les potentiels tardifs sont retrouvés chez 60 à 80 % des patients et correspondent à l’onde ∝ sur l’ECG de surface. Ils sont considérés comme un critère mineur pour le diagnostic de DAVD [17] et ne sont considérés comme positifs (sensibilité 66 %, spécificité 95 %) qu’en cas de dépassement du seuil d’au moins deux valeurs (QRSf, LAS, RMS 40). La présence de potentiels tardifs reste rare chez le sujet sain (< 2 %) et en cas d’ESV ou TV sur cœur apparemment sain, on devra s’assurer de la normalité de l’ECG de haute amplification.
Test d’inclinaison
En l’absence d’élément clinique d’orientation, il est souvent difficile d’établir le diagnostic étiologique d’une syncope. On estime qu’après examen clinique (y compris massage sinocarotidien) et électrocardiogramme, près de la moitié de ces syncopes sont inexpliquées. Le test d’inclinaison ou Tilt-test (TT) est une épreuve de verticalisation passive permettant d’évaluer de façon simple le système nerveux autonome (SNA). Il s’agit d’un test de provocation destiné à révéler la prédisposition aux syncopes vasovagales. Depuis près de 25 ans, il est entré dans la pratique clinique et constitue désormais un examen essentiel du bilan diagnostic des syncopes inexpliquées [20].
Principe et technique
Physiopathologie
Le passage à l’orthostatisme passif qui s’accompagne d’une baisse du retour veineux entraîne la stimulation des barorécepteurs artériels conduisant à une diminution du tonus parasympathique et une augmentation du tonus sympathique. L’effet clinique se manifeste par une augmentation modérée de la pression artérielle (PA) et de la fréquence cardiaque (FC). Chez certains patients (sujets prédisposés, conditions environnementales favorisantes, hypovolémie), une réponse adrénergique excessive est parfois observée avec pour effet une stimulation des mécanorécepteurs ventriculaires gauches. La mise en jeu de ces récepteurs induit, via le centre médullaire cardio-inhibiteur, une baisse brutale du tonus sympathique et l’augmentation du tonus parasympathique avec pour conséquence une hypotension et/ou une bradycardie.
Réalisation
L’examen est effectué sous la surveillance d’un médecin dans une salle équipée d’un matériel de réanimation. Le patient, à jeun 4 heures avant le test et non déshydraté, aura interrompu son traitement cardiovasculaire (sauf si cela est potentiellement inducteur de syncope). Il est installé sur une table basculante avec support pour les pieds et sangle thoracique pour éviter le risque de chute en cas de syncope ou malaise. Une surveillance continue de l’ECG et de la PA est nécessaire. Différents protocoles ont été proposés selon la durée de la phase de décubitus, de la phase de verticalisation et des méthodes de sensibilisation pharmacologique. Le protocole suivant est issu des recommandations des sociétés européenne et américaine de cardiologie [21] :
– phase décubitus de 5 ou 20 minutes en cas de perfusion veineuse ;
– angle d’inclinaison de la table de 60 à 70° ;
– phase de verticalisation de 20 min minimum à 45 minutes maximum ;
– sensibilisation par nitroglycérine sublinguale (300 à 400 μg) qui dispense de la voie veineuse et est mieux tolérée [16] ou par isoprotérénol par voie intraveineuse (1 à 3 μg/min pendant 15 à 20 minutes) avec pour objectif une augmentation de la FC de 20 à 25 %.
La sensibilisation pharmacologique permet d’obtenir une réponse positive chez 61 à 69 % des patients avec une spécificité de 92 à 94 %. L’isoprotérénol reste contre-indiqué chez les patients porteurs d’une cardiopathie ischémique, d’un gradient intraventriculaire gauche, d’un rétrécissement aortique ou d’une hypertension artérielle non contrôlée.
Critères de positivité
La survenue d’un malaise ou d’une syncope reproduisant la symptomatologie signe la positivité du test d’inclinaison. On distingue deux types de réponse vasovagale :
– Une réponse classique avec accélération de la FC puis bradycardie et chute brutale de la PA. Cette forme, habituelle chez le sujet jeune, comporte trois types :
– type 1 avec réponse mixte équilibrée entre bradycardie et baisse tensionnelle : la baisse de PA précède la bradycardie qui reste supérieure à 40/min ou inférieure à 40/min pendant moins de 10 secondes. Une asystolie (pause sinusale ou BAV complet) est possible, mais inférieure à 3 secondes ;
– type 2 avec cardio-inhibition prédominante : la baisse de PA précède ou accompagne la bradycardie. La FC est inférieure à 40/min pendant plus 10 secondes. Une asystolie de plus de 3 secondes est possible ;
– type 3 avec vasodépression prédominante. Le ralentissement de la FC n’excède pas 10 % de la valeur maximale. Cette forme est communément observée chez le sujet âgé.
– Une réponse « dysautonomique » avec chute graduelle de la PA et de la FC avant la syncope vagale. Cette forme est volontiers rencontrée chez le sujet âgé, notamment en présence d’éléments de comorbidité, et montre l’incapacité du SNA à s’adapter à l’orthostatisme.
D’autres formes de réponses pouvant s’accompagner de syncope ont été décrites :
– une réponse avec tachycardie sinusale (> 130/min) survenant dès le passage à l’orthostatisme et avec baisse modérée de la TA ;
– une réponse psychogène avec ou sans poussée tensionnelle et tachycardie sinusale. Une hyperventilation et une anxiété majeure complètent volontiers le tableau clinique.
On notera que la réponse cardiovasculaire d’un patient au test d’inclinaison est variable dans le temps et que la sensibilité du test est d’autant plus faible que celui-ci est effectué à distance de la manifestation clinique. On notera également qu’un examen négatif ne permet pas d’éliminer formellement le diagnostic de syncope vasovagale.
Indications
Le test d’inclinaison est un examen long (25 à 65 minutes) qui ne peut être réalisé chez tous patients ayant présenté une syncope. Il est ainsi inutile chez un patient sans histoire familiale de mort subite, sans cardiopathie ou anomalie ECG et dont le tableau clinique est typique de syncope vagale. En revanche, sa rentabilité diagnostique est élevée dans de nombreuses autres indications [10].
Chez des patients sans cardiopathie et avec ECG normal, certaines indications font l’objet d’un consensus :
– syncopes d’allure vasovagale, mais dont le caractère brutal (avec possible chute) et répétitif ainsi que le mode de survenue (métier à risque) font la gravité ;
– syncopes atypiques en raison de l’absence de facteurs favorisants ou survenues lors de la conduite automobile.
D’autres sont plus discutables :
– syncopes profondes, convulsivantes qu’il faut différencier d’une véritable épilepsie ;
– chutes répétées chez le sujet âgé ;
– diagnostic différentiel entre hypotension orthostatique et syncope réflexe (les deux mécanismes peuvent être associés) ;
– syncopes répétées chez un patient atteint de maladie psychiatrique ;
– syncope avec tachycardie sinusale déclenchée par l’orthostatisme et précédant la perte de connaissance.
Chez les patients porteurs d’une cardiopathie ou avec ECG anormal, un Holter et/ou une étude électrophysiologique doivent exclure une cause rythmologique.
Le test d’inclinaison avait été proposé pour guider le traitement de la syncope vagale en s’appuyant sur le mécanisme physiopathologique déclenchant (réponse cardio-inhibitrice ou vasodépressive). Les données recueillies au cours des syncopes spontanées (avec Holter-ECG implantable par exemple) apparaissent actuellement bien plus fiables que la réponse initiée par l’orthostatisme passif. La faible reproductibilité du test de verticalisation a également réduit l’intérêt de celui-ci dans l’évaluation de l’efficacité d’un traitement. Le test d’inclinaison apparait désormais inutile pour orienter un traitement ou juger de son efficacité.
Bibliographie