S06-P01-C12 Maladie de Buerger

S06-P01-C12 Maladie de Buerger

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S06

Pathologie vasculaire

Patrice Cacoub et Pascal Priollet

Chapitre S06-P01-C12

Maladie de Buerger

David Saadoun, Anne Claire Desbois et Patrice Cacoub

Von Winiwarter a décrit pour la première fois en 1879 un patient présentant les signes cliniques se rapportant à une thrombo-angéite oblitérante. Par la suite, en 1908, Léo Buerger a publié une description très détaillée des caractéristiques de cette maladie, ce qui lui a valu l’appellation de maladie de Buerger. Il s’agit d’une vasculopathie thrombosante non athéromateuse d’origine inflammatoire touchant le sujet jeune et étroitement liée à l’intoxication tabagique [2]. Elle touche les artères de petit et moyen calibre et les veines des membres supérieurs et inférieurs (Figure S06-P01-C12-1). L’atteinte est le plus souvent distale.

 

Figure S06-P01-C12-1  Atteintes artérielles de la maladie de Buerger (artériographie). a) Occlusion des artères digitales et aspect tortueux de la circulation collatérale. b) Lésions artérielles distales, diffuses au membre inférieur.

Épidémiologie

La prévalence de la maladie est plus importante en Orient que dans les pays occidentaux (prévalence de 45 à 63 % en Inde, de 16 à 66 % au Japon versus prévalence de 0,5 à 5,6 % dans les pays occidentaux) et l’incidence annuelle est de 12,6 pour 100 000 aux États-Unis).

La maladie de Buerger atteint préférentiellement les adultes jeunes (< 45 ans), en particulier les hommes, même si les femmes peuvent être atteintes. Néanmoins, le diagnostic est parfois plus tardif, le retard de diagnostic étant fréquent. Le tabac a un rôle majeur dans la survenue de la maladie de Buerger, mais également dans l’aggravation des lésions. L’amélioration de la symptomatologie à l’arrêt du tabac et au contraire la récurrence des exacerbations à la reprise du tabac sont des arguments majeurs en faveur du rôle central du tabac dans cette pathologie. Il a été suggéré que le tabac pourrait être pathogène par ses effets sur le système immunitaire avec un effet probablement pro-inflammatoire, notamment en favorisant le recrutement et l’adhésion des leucocytes. De plus, le tabac a un rôle prothrombotique en inhibant la libération du tissu plasminogen activator, en augmentant le fibrinogène plasmatique, en activant les plaquettes, mais également en altérant la production de prostaglandines et en augmentant l’adhésion plaquettaire sur la paroi endothéliale endommagée par le tabac. Il faut préciser qu’il n’a pas ét&…

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