Médecine intensive-Réanimation
Partie S07-P06
Pathologie endocrinienne et obstétricale en réanimation
Chapitre S07-P06-C01
Urgences endocriniennes
Coma myxœdémateux
Complication rare d’une pathologie très fréquente, le coma myx-œdémateux résulte toujours de la décompensation d’une hypothyroïdie ancienne méconnue ou négligée, précipitée par une exposition prolongée au froid, la prise de sédatifs, la mauvaise observance du traitement par les hormones thyroïdiennes, ou une infection intercurrente (présente dans près de trois quarts des cas) [10], [12], [14].
Diagnostic clinique et paraclinique
Le diagnostic est évoqué cliniquement
Le coma, calme, le plus souvent profond, sans signes de localisation neurologique, hypotonique, fait suite à l’installation progressive de troubles de conscience chez un patient âgé (généralement une femme). Les réflexes ostéotendineux sont diminués, voire abolis. L’EEG montre un ralentissement global avec des ondes δ symétriques. Des facteurs précipitants sont parfois retrouvés à l’interrogatoire de l’entourage : exposition au froid, infection bronchopulmonaire ou urinaire, accident aigu (accident vasculaire cérébral, ischémie coronaire), facteurs iatrogènes (prescription de sédatifs, de diurétiques, anesthésie générale).
Trois signes associés à ce coma orientent le diagnostic vers l’origine thyroïdienne :
– l’hypothermie, présente dans plus de 80 % des cas, peut être extrêmement profonde (32 à 35 °C) ;
– la bradycardie est constante. Dans la moitié des cas, on note une cardiomégalie, généralement liée à un épanchement péricardique. La dysfonction ventriculaire gauche, objectivée à l’échocardiographie, est fréquente. L’hypothermie est à l’origine d’une dysfonction diastolique, source potentielle de troubles du rythme ventriculaire. La baisse du retour veineux secondaire à l’hypovolémie et la bradycardie expliquent la diminution du débit cardiaque, parfaitement tolérée du fait de la réduction majeure des besoins en oxygène en raison de l’effondrement de tous les processus métaboliques….
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