S12-P04-C02 Lésions gastroduodénales aiguës

S12-P04-C02 Lésions gastroduodénales aiguës

S12

Gastro-entérologie

Stanislas Chaussade et Romain Coriat

Chapitre S12-P04-C02

Lésions gastroduodénales aiguës

Dominique Lamarque

 

Les ulcérations gastroduodénales aiguës sont observées avec une grande fréquence (jusqu’à 30 %) chez les patients hospitalisés dans un état clinique grave en unité de soins intensifs pour les affections suivantes : brûlures étendues, traumatisme crânien, polytraumatisme, état de choc, sepsis, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique sévère.

Physiopathologie

L’apparition de lésions aiguës de la muqueuse gastroduodénale dépend de la rupture d’un équilibre entre les facteurs d’agression et les mécanismes de la défense de la muqueuse. La rupture de cet équilibre provoque des lésions et permet la rétrodiffusion des ions H+ dans la muqueuse. L’acidification excessive du milieu interne provoque la mort cellulaire et l’apparition d’ulcérations qui peuvent secondairement se creuser. Les mécanismes de protection de la muqueuse ont donc un rôle primordial.

Facteurs lésionnels

Les facteurs déterminants des lésions sont la réduction du flux sanguin gastrique au niveau de la muqueuse et l’altération des cellules endothéliales. Le stress peut diminuer le flux sanguin par l’intermédiaire de la stimulation d’un axe central reliant le lobe temporal, l’amygdale et des noyaux paraventriculaires [10]. La stimulation de ces noyaux par la TRH chez l’animal accroît les ulcères de stress, probablement par une baisse de la production de prostaglandines vasodilatatrices. Les neuropeptides neurotensine, dopamine, enképhalines et CRH atténuent l’activité de ces noyaux [7], [11], [13], [17].

L’hypoxie provoque une acidification du milieu intracellulaire et des lésions des cellules épithéliales de surface les plus sensibles à l’hypoxie [14].

Les cellules endothéliales peuvent être altérées par deux mécanismes :

– premièrement, l’hypoxie des cellules endothéliales secondaire à un bas débit de la muqueuse gastrique ;

– deuxièmement, la libération de radicaux libres dans les cellules endothéliales provoquée par la reperfusion après ischémie.

Les lésions muqueuses sont accentuées par l’adhérence des polynucléaires circulants sur l’endothélium altéré. Les polynucléaires activés migrent dans la muqueuse où ils libèrent des radicaux libres et des enzymes protéolytiques (Figure S1…

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