S12-P02-C04 Nausées et vomissements

Physiopathologie

Le réflexe de vomissement est un mécanisme complexe de protection de l’organisme. Au concept de centre unique du vomissement, anatomiquement identifiable, on préfère aujourd’hui celui d’une organisation de différentes zones neuronales interconnectées, au niveau du rhombencéphale, pour déclencher le réflexe émétique ; on parle maintenant de central pattern generator (CPG). Ce CPG est stimulé par deux voies principales : une d’origine périphérique constituée des neurones vagaux abdominaux et une d’origine centrale issue de l’area postrema, située dans le plancher du quatrième ventricule, appelée également « zone gâchette ». Les signaux efférents suivent le pneumogastrique, le phrénique et les nerfs spinaux qui entraînent la contraction brutale des muscles abdominaux et du diaphragme tout en isolant les voies respiratoires par une fermeture de la glotte et une élévation du voile du palais.

Au niveau périphérique, on trouve sur les extrémités terminales des voies vagales afférentes, différents récepteurs, en particulier des récepteurs de type 3 de la sérotonine (ou 5-hydroxytryptophane [5-HT]), de type 1 des neurokinines (NK1) et de la cholécystokinine. Différents mécanismes stimulent la libération de médiateurs par les cellules entérochromaffines de l’intestin grêle supérieur, qui se lient à leurs récepteurs respectifs sur les terminaisons vagales à proximité. Cela provoque un stimulus afférent qui se termine dans le tronc cérébral dorsal, essentiellement dans le noyau du tractus solitaire (NTS), et active alors le CPG. Au niveau de l’area postrema, la barrière hématoméningée est poreuse, ce qui facilite une stimulation directe des neurones de la zone gâchette par des toxines, exogènes ou endogènes, circulantes. Les neuromédiateurs impliqués à ce niveau sont notamment : la sérotonine, la dopamine (qui active les récepteurs de type 2) et la substance P qui active les récepteurs NK1, présents &eac…