S12-P02-C10 Pertes protéiques d’origine digestive ou gastro-entéropathie exsudative

S12-P02-C10 Pertes protéiques d’origine digestive ou gastro-entéropathie exsudative

S12

Gastro-entérologie

Stanislas Chaussade et Romain Coriat

Chapitre S12-P02-C10

Pertes protéiques d’origine digestive ou gastro-entéropathie exsudative

Alexandre Nuzzo, Olivier Corcos et Yoram Bouhnik

 

La gastro-entéropathie exsudative (GEE) est un syndrome clinique et biologique secondaire à une perte excessive de protéines plasmatiques par le tube digestif, qui peut être la conséquence d’anomalies lymphatiques, d’une hyperpression interstitielle ou d’une altération de la barrière épithéliale intestinale. Elle associe un syndrome œdémateux et une hypoprotéinémie et peut compliquer une grande variété de pathologies. Dans ce chapitre, nous verrons successivement la physiopathologie, le diagnostic, les grands cadres étiologiques et le traitement.

Physiologie et physiopathologie

Les pertes protéiques digestives physiologiques proviennent des sécrétions de l’intestin, de ses glandes annexes (immunoglobulines IgA, enzymes, peptides) et du renouvellement épithélial. Elles sont minimes et limitées par leur réabsorption après digestion et protéolyse. Ces pertes sont physiologiquement augmentées en cas d’accélération du transit intestinal.

Dans la GEE, l’hypoprotéinémie apparaît lorsque les pertes protéiques dépassent les capacités de synthèse hépatique et de réabsorption [46]. À la différence des états inflammatoires, la perte des protéines sériques n’est pas un stimulus efficace à la synthèse hépatique. Ainsi l’hypoprotéinémie apparaît-elle rapidement en cas de pertes excessives et la concentration sérique des protéines exsudées dépend alors essentiellement de leur demi-vie, avec une concentration sérique d’autant plus abaissée que la demi-vie est longue (renouvellement lent). Ainsi, cette baisse est importante pour l’albumine et les IgG, modérée pour les IgA et les IgM, légère ou inexistante pour les IgE, la pré-albumine et les facteurs de coagulation (fibrinogène) [46]. La baisse de la pression oncotique qui résulte de l’hypoalbuminémie explique l’apparition d’œdèmes périphériques mous prenant le godet, et d’épanchements séreux [46].

L’exsudation protéique excessive peut s’accompagner d’une fuite de calcium, fer, cuivre, lipoprotéines et de lymphocytes circulants pouvant entraîner un syndrome carentiel, une hypocholestérolémie et une lymphopénie, et ce en l’absence de toute malabsorption. En effet, malabsorption et GEE peuvent s’associer lorsqu’elles partagent les mêmes causes, en particulier en cas de perte étendue de la surface épithéliale. À l’inverse, une malabsorption peut être observée sans GEE, et une GEE peut être isolée, sans malabsorption …

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