S21-P06-C02 Gynécomastie

S21-P06-C02 Gynécomastie

S21

Endocrinologie

Jean-Louis Wémeau

Date de mise à jour : 23/08/2021

Lien vers le(s) chapitre(s) archivé(s)

Chapitre S21-P06-C02

Gynécomastie

Jean-Marc Kuhn

 

La gynécomastie est liée à la prolifération excessive et bénigne du tissu glandulaire mammaire dans le sexe masculin. Une influence dominante des œstrogènes, relative ou absolue, est responsable d’une stimulation de la prolifération du tissu glandulaire mammaire dont les capacités de réponse sont identiques dans les sexes masculin ou féminin [41]. Il ne s’agit pas d’une maladie spécifiquement mammaire, mais du symptôme d’un déséquilibre hormonal dont la cause est à identifier. Cela s’avère indispensable car certaines des étiologies sont susceptibles de menacer le pronostic vital. Au terme d’une démarche diagnostique, guidée par l’identification du mécanisme physiopathologique sous-jacent, l’attitude pratique à adopter pourra être choisie.

Physiologie

Pendant la grossesse, le placenta aromatise la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate, d’origines maternelle et fœtale, en œstrone (E1) et en 17β-œstradiol (E2). E1 et E2 gagnent la circulation fœtale et stimulent la prolifération de la glande mammaire. Après une phase quiescente jusqu’à l’initiation de la puberté, la fonction testiculaire endocrine s’initie et privilégie, en début de puberté, la formation d’E2 par aromatisation de la testostérone dont la sécrétion augmente progressivement [25]. Il existe physiologiquement, en début de puberté masculine, une période d’influence prédominante des œstrogènes. Chez l’homme adulte, la quasi-totalité de la testostérone circulante est produite par la cellule interstitielle de Leydig, également source de 15 % et de 5 % des taux plasmatiques respectifs d’E2 et d’E1. La majorité de ces œstrogènes provient donc de la conversion extratesticulaire des précurseurs androgéniques (Δ4-androstènedione vers l’E1, testostérone vers l’E2) par l’aromatase exprimée par le foie, le muscle, l’os, le rein, la peau et surtout le tissu adipeux [41].

T et E2 circulent dans le plasma sous une forme libre minoritaire et pour une part majeure sous forme fortement liée à la testosterone-estradiol-binding globulin (TeBG ou sex-hormone-binding globulin [SHBG]) ou, de façon plus lâche, à l’alb…

Ce chapitre est réservé aux abonnés

Abonnez-vous dès maintenant

  • Consultation illimitée de l’intégralité du Traité de Médecine
  • Accès aux mises à jour des chapitres
  • Moteur de recherche

Je m’abonne