S21-P08-C05 Diabète de type 2

S21-P08-C05 Diabète de type 2

S21

Endocrinologie

Jean-Louis Wémeau

Chapitre S21-P08-C05

Diabète de type 2

Fabrice Bonnet, Louis Monnier

 

Il est classique de distinguer deux grandes variétés de diabète : le type 1 (ancien diabète insulino-dépendant) et le type 2 (ancien diabète non-insulino-dépendant). L’hyperglycémie est commune aux deux affections qui sont cependant très différentes à la fois dans leur fréquence (3 millions de personnes pour le type 2 et 200 000 pour le type 1) et dans leur expression physiopathologique et clinique. L’approche thérapeutique est évidemment différente même si la frontière entre diabète insulino-dépendant et non-insulino-dépendant est un peu moins tranchée depuis plusieurs décennies, dans la mesure où 20  % des diabétiques de type 2 sont sous traitement insulinique. La détérioration progressive de la fonction β langerhansienne peut, au cours de l’histoire naturelle du diabète de type 2, conduire à une insulino-dépendance. Certains l’appellent insulino-requérance pour la distinguer du caractère « bruyant » de l’insulino-dépendance du diabète de type 1. Dans les faits, c’est 650 000 personnes diabétiques qui sont traitées par insuline en France. Les deux tiers sont des types 2 arrivés au stade de l’insulino-requérance, le tiers restant étant des types 1. En dépit de cette convergence vers l’insulinothérapie (tardive et non inéluctable dans le diabète de type 2, inaugurale et impérative dans le diabète de type 1), les deux affections restent très différentes. Ceci explique que la physiopathologie et la clinique du diabète de type 2 nécessitent un développement spécifique, lui-même indispensable pour comprendre son traitement.

Physiopathologie

Trois organes (le « triumvirat » des coupables : la cellule β, le muscle et le foie) sont responsables des deux grands déficits physiopathologiques du diabète de type 2 : celui de l’insulino-sensibilité (encore appelée insulino-résistance) et celui de l’insulino-sécrétion endogène [5]. Ces deux déficits sont à l’origine des désordres glycémiques du diabète de type 2 : l’hyperglycémie basale et les montées excessives des glycémies en période post-prandiale (Figure S21-P8-C5-1) [18]. La physiopathologie du diabète sucré de type 2 reste toutefois beaucoup plus complexe. Tout d’abord, depuis la publication de l’étude de l’United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), on sait que le diabète de type 2 est une maladie évolutive au cours du temps [27]. De plus, au cours des dernières années, d’autres a…

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