S25-P01-C06 Pathologie du cristallin

S25

Ophtalmologie

José Sahel

Chapitre S25-P01-C06

Pathologie du cristallin

Laurent Laroche et Cyrille Temstet

Le cristallin est une lentille intra-oculaire biconvexe normalement transparente qui assure le tiers de la puissance réfractive de l’œil et dont la modification de forme, sous l’influence du muscle ciliaire, permet l’accommodation c’est-à-dire la vision nette de loin et de près. La pathologie du cristallin est dominée par la perte de sa transparence (cataracte), mais ne se résume pas à celle-ci. Le traitement de la cataracte, exclusivement chirurgical, donne d’excellents résultats. La perte physiologique de l’accommodation ou presbytie n’est pas, à proprement parler, une pathologie mais la simple marque du vieillissement.

Embryologie du cristallin

Le cristallin est d’origine neuro-ectodermique. L’invagination de la placode optique ou cristallinienne vers le 30e jour de gestation va former une cupule optique à l’intérieur de laquelle se différencie la vésicule cristallinienne initialement formée d’une couche monocellulaire. L’induction de la formation du cristallin est précoce et constitue une étape capitale dans la poursuite du développement oculaire. Citons notamment l’importance des gènes PAX6 et SOX2 concernés dans la différenciation des cellules profondes de la vésicule en fibres cristalliniennes. On conçoit qu’une atteinte de ces gènes puisse être responsable d’autres anomalies oculaires (notamment rétiniennes, cornéennes, palpébrales) mais aussi de pathologies d’origine ectodermique et notamment cutanées associées.

Anatomie du cristallin

Quelques notions anatomiques sont nécessaires pour comprendre la pathologie du cristallin [5]. Celui-ci est formé d’une capsule (épaisse d’environ 15 μm en avant et 4 à 5 μm en arrière), avec un épithélium unistratifié antérieur, et des fibres cristalliniennes qui forment l’essentiel de sa masse et se rejoignent selon une suture antérieure en Y et postérieure en Y inversé. Fait capital, il augmente de taille durant toute la vie (le risque de glaucome aigu par blocage pupillaire augmente avec l’âge), car les cellules germinatives, situées au niveau de l’équateur vont s’allonger progressivement pour s’apposer et se superposer, créant une structure en bulbe (Figure S25-P01-C06-1).