S25-P01-C06 Pathologie du cristallin

Embryologie du cristallin

Le cristallin est d’origine neuro-ectodermique. L’invagination de la placode optique ou cristallinienne vers le 30e jour de gestation va former une cupule optique à l’intérieur de laquelle se différencie la vésicule cristallinienne initialement formée d’une couche monocellulaire. L’induction de la formation du cristallin est précoce et constitue une étape capitale dans la poursuite du développement oculaire. Citons notamment l’importance des gènes PAX6 et SOX2 concernés dans la différenciation des cellules profondes de la vésicule en fibres cristalliniennes. On conçoit qu’une atteinte de ces gènes puisse être responsable d’autres anomalies oculaires (notamment rétiniennes, cornéennes, palpébrales) mais aussi de pathologies d’origine ectodermique et notamment cutanées associées.

Anatomie du cristallin

Quelques notions anatomiques sont nécessaires pour comprendre la pathologie du cristallin [5]. Celui-ci est formé d’une capsule (épaisse d’environ 15 μm en avant et 4 à 5 μm en arrière), avec un épithélium unistratifié antérieur, et des fibres cristalliniennes qui forment l’essentiel de sa masse et se rejoignent selon une suture antérieure en Y et postérieure en Y inversé. Fait capital, il augmente de taille durant toute la vie (le risque de glaucome aigu par blocage pupillaire augmente avec l’âge), car les cellules germinatives, situées au niveau de l’équateur vont s’allonger progressivement pour s’apposer et se superposer, créant une structure en bulbe (Figure S25-P01-C06-1).