S26
Oto-rhino-laryngologie
Chapitre S26-P01-C05
Surdité brusque
La définition de la surdité brusque est clinique : c’est une surdité de perception de survenue rapide (moins de 3 jours), d’au moins 30 dB, concernant au moins trois fréquences audiométriques consécutives, donc couvrant trois octaves du spectre sonore. Par définition également, il n’existe pas d’étiologie évidente, et pas ou peu de syndrome vertigineux. Le plus souvent, il existe un degré de récupération. Les étiologies sont hypothétiques et rarement prouvées. Ceci s’explique par le fait qu’il n’existe pas de fenêtre d’observation de la cochlée, par opposition aux possibilités d’examen de la rétine. En cas de surdité bilatérale, des étiologies potentiellement plus graves doivent être recherchées.
Physiopathologie
Il existe essentiellement quatre hypothèses physiopathologiques. Chacune répond sans doute à un certain nombre de cas, mais pour l’instant il n’existe pas d’explication uniciste pour ce qui reste un syndrome.
Dans l’hypothèse de l’atteinte virale du labyrinthe, les arguments épidémiologiques qui la sous-tendent sont faibles dans la mesure où les patients présentant une surdité brusque et les patients contrôles ont un antécédent récent d’infection virale dans 20 % des cas… comme la population générale. En revanche, il existe un taux de séroconversions herpétiques plus élevé chez les patients présentant une surdité brusque. Enfin les examens anatomopathologiques de cochlées de patients ayant présenté une surdité brusque montrent des lésions à type de perte de cellules ciliées et de cellules de soutien, d’atrophie de la membrane tectoriale et de la strie vasculaire, et enfin une perte neuronale, données qui sont toutes cohérentes avec une infection virale.
L’hypothèse vasculaire repose sur le caractère terminal de la vascularisation de l’oreille interne et bien sûr sur la sensibilité des cellules sensorielles à l’hypoxie. Une occlusion des vaisseaux labyrinthiques a été observée sur des examens post-mortem. Ont également été observées des hémorragies intralabyrinthiques, ainsi que de la fibrose et des plages d’ossification, tous compatibles avec l’hypothèse ischémique. Quelques études ont mis en évidence des facteurs de risque similaires aux facteurs de risque coronariens. L’hétérogénéité des résultats de la littérature pourrait s’expliquer par la multiplicité des mécanismes en cause dans ce qui n’est en fait qu’un syndrome.
L’hypothèse des ruptures membranaires fait référence à la structure complexe et compartimentée …
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