S05-P03-C04 Myocardites

S05-P03-C04 Myocardites

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Cardiologie

Olivier Dubourg

Chapitre S05-P03-C04

Myocardites

Guillaume Jondeau et Olivier Milleron

Les myocardites sont des causes sous-diagnostiquées d’insuffisance cardiaque, de mort subite, de cardiomyopathie dilatée, de douleurs thoraciques, de palpitations, de dypsnée. Le pronostic aigu est souvent favorable, mais certains des patients peuvent développer progressivement une cardiopathie dilatée, parfois des années après l’infection. L’étude par IRM et par biopsies peut aider à faire le diag-nostic chez certains patients. Il n’y pas de traitement spécifique actuellement validé.

La myocardite est une inflammation du myocarde associée ou non à une nécrose myocardique. Sa traduction peut être clinique ou simplement histologique. Différentes formes de myocardites peuvent être différentiées en fonction du type cellulaire prédominant en histologie : myocardites lymphocytaires (virales, auto-immunes), neutrophiles (bactériennes, fongiques, et formes précoces virales), éosinophiles (myocardites d’hypersensibilité, syndrome hyperéosinophylique), et granulomateuses (sarcoïdose, myocardite à cellules géantes). Des formes intermédiaires existent.

Les facteurs qui peuvent provoquer une inflammation du myocarde sont théoriquement nombreux. Les facteurs infectieux sont au premier plan : infection virale surtout en France, mais aussi bactérienne ou parasitaire, agents physiques et maladies inflammatoires chroniques avec atteinte cardiaque. L’étiologie virale est l’hypothèse la plus souvent évoquée devant une myocardite, mais la responsabilité d’un virus est rarement établie avec certitude. La physiopathologie des myocardites virales a été établie à partir de modèles murins, et divers tableaux cliniques ont été identifiés avec des pronostics différents.

Physiopathologie

Les modèles murins de cardiomyopathies ont permis de mettre en évidence trois phases successives.

Première phase

La première phase est contemporaine de l’infection virale et l’atteinte myocardique est probablement la conséquence directe de la destruction myocytaire par le virus. L’entrée des virus dans la cellule se fait par fixation à des récepteurs spécifiques, en l’absence desquels l’infection ne se produit pas, ni la myocardite sur les modèles animaux. Cela peut se traduire au maximum par une myocardite fulminante, mais cette forme est rare, et cette phase est le plus souvent silencieuse et méconnue. Elle dure quelques jours.

Au cours de cette période, l’éradication du virus est souhaitable : la thérapeutique antivirale et la stimulation immunitaire sont probablement efficaces, mais aucune étude clinique n’est là pour conforter directement cette attitude. On peut juste rapprocher de cette affirmation que les patients qui ont le meilleur pronostic dans l’étude nord-américaine myocarditis…

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