S12-P02-C04 Nausées et vomissements

S12-P02-C04 Nausées et vomissements

S12

Gastro-entérologie

Stanislas Chaussade et Romain Coriat

Chapitre S12-P02-C04

Nausées et vomissements

Jean-Philippe Durand

 

Les nausées sont un symptôme subjectif donnant la sensation d’un besoin de vomir. Parfois isolées, elles précèdent ou accompagnent le plus souvent les vomissements qui sont l’expulsion, par la bouche, du contenu de l’estomac. À ces deux symptômes s’associent fréquemment pâleur, palpitations, céphalées, sueurs. Les vomissements exposent le patient à des désordres hydro-électrolytiques, notamment hypokaliémie, alcalose métabolique, insuffisance rénale fonctionnelle. La répétition des vomissements peut provoquer un syndrome de Mallory-Weiss, voire une rupture de l’œsophage.

Physiopathologie

Le réflexe de vomissement est un mécanisme complexe de protection de l’organisme. Au concept de centre unique du vomissement, anatomiquement identifiable, on préfère aujourd’hui celui d’une organisation de différentes zones neuronales interconnectées, au niveau du rhombencéphale, pour déclencher le réflexe émétique ; on parle maintenant de central pattern generator (CPG). Ce CPG est stimulé par deux voies principales : une d’origine périphérique constituée des neurones vagaux abdominaux et une d’origine centrale issue de l’area postrema, située dans le plancher du quatrième ventricule, appelée également « zone gâchette ». Les signaux efférents suivent le pneumogastrique, le phrénique et les nerfs spinaux qui entraînent la contraction brutale des muscles abdominaux et du diaphragme tout en isolant les voies respiratoires par une fermeture de la glotte et une élévation du voile du palais.

Au niveau périphérique, on trouve sur les extrémités terminales des voies vagales afférentes, différents récepteurs, en particulier des récepteurs de type 3 de la sérotonine (ou 5-hydroxytryptophane [5-HT]), de type 1 des neurokinines (NK1) et de la cholécystokinine. Différents mécanismes stimulent la libération de médiateurs par les cellules entérochromaffines de l’intestin grêle supérieur, qui se lient à leurs récepteurs respectifs sur les terminaisons vagales à proximité. Cela provoque un stimulus afférent qui se termine dans le tronc cérébral dorsal, essentiellement dans le noyau du tractus solitaire (NTS), et active alors le CPG. Au niveau de l’area postrema, la barrière hématoméningée est poreuse, ce qui facilite une stimulation directe des neurones de la zone gâchette par des toxines, exogènes ou endogènes, circulantes. Les neuromédiateurs impliqués à ce niveau sont notamment : la sérotonine, la dopamine (qui active les récepteurs de type 2) et la substance P qui active les récepteurs NK1, présents &amp…

Ce chapitre est réservé aux abonnés

Abonnez-vous dès maintenant

  • Consultation illimitée de l’intégralité du Traité de Médecine
  • Accès aux mises à jour des chapitres
  • Moteur de recherche

Je m’abonne