S21
Endocrinologie
Archive du 13/06/2019
Autre(s) archive(s) disponible(s): 23/08/2021
Chapitre S21-P06-C02
Gynécomastie
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La gynécomastie est liée à la prolifération excessive et bénigne du tissu glandulaire mammaire dans le sexe masculin. Une influence dominante des œstrogènes, relative ou absolue, est responsable d’une stimulation de la prolifération du tissu glandulaire mammaire dont les capacités de réponse sont identiques dans les sexes masculin ou féminin [34]. Il ne s’agit pas d’une maladie spécifiquement mammaire, mais du symptôme d’un déséquilibre hormonal dont la cause est à identifier. Cela s’avère indispensable car certaines des étiologies sont susceptibles de menacer le pronostic vital. Au terme d’une démarche diagnostique, guidée par l’identification du mécanisme physiopathologique sous-jacent, l’attitude pratique à adopter pourra être choisie.
Physiologie
Pendant la grossesse, le placenta aromatise la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate, d’origines maternelle et fœtale, en œstrone (E1) et en 17β-œstradiol (E2). E1 et E2 gagnent la circulation fœtale et stimulent la prolifération de la glande mammaire. Après une phase quiescente jusqu’à l’initiation de la puberté, la fonction testiculaire endocrine s’initie et privilégie, en début de puberté, la formation d’E2 par aromatisation de la testostérone dont la sécrétion augmente progressivement [21]. Il existe physiologiquement, en début de puberté masculine, une période d’influence prédominante des œstrogènes. Chez l’homme adulte, la quasi-totalité de la testostérone circulante est produite par la cellule interstitielle de Leydig, également source de 15 % et de 5 % des taux plasmatiques respectifs d’E2 et d’E1. La majorité de ces œstrogènes provient donc de la conversion extratesticulaire des précurseurs androgéniques (Δ
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